目的 研究重组人内抑素(endostatin,ES)对大鼠佐剂关节炎(AA)血清中TNF-a(肿瘤坏死因子-a)IL-6(白细胞介素-6)以及Leptin(瘦素)表达水平的影响,以探讨ES对AA的治疗作用.方法 给大鼠右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立AA模型.在致炎后第10天,大鼠继发性关节炎出现,开始在治疗组AA大鼠皮下注射内抑素2.5 mg/kg,连续7 d.直至第24天大鼠足爪肿胀度的抑制有显著性时,用放免法(RIA)测定大鼠血清中TNF-a、IL-6及Leptin的表达水平.结果 治疗组AA大鼠血清中TNF-a、IL-6、Leptin水平低于造模组,血清中Leptin的表达水平与TNF-a、IL-6呈显著正相关.结论 重组人内抑素对大鼠佐剂关节炎的继发炎症有明显抑制作用.治疗组血清中Leptin的表达水平与TNF-a、IL-6呈显著正相关.

目的:探讨恩度对于SGC-7901人胃癌细胞的杀伤效应及机制.方法:应用MTT法观察恩度作用对SGC-7901人胃癌细胞的抑制效应;采用ANNEXIN-V染色法研究恩度对于SGC-7901人胃癌细胞的凋亡诱导作用;采用免疫细胞化学染色法研究恩度作用后Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果:不同浓度的恩度对SGC-7901细胞的增殖抑制率为21.5%～57.8%(P<0.01),抑制效应随着浓度增加和作用时间延长而增强;各实验浓度的恩度均能诱导细胞凋亡发生,0.1、1.0、5.0、10.0和15.0 mg/L恩度作用48 h后SGC7901细胞的总死亡率分别为1.4%、27.2%、33.4%、43.5%、54.4%和67.0%;恩度作用后导致Bcl-2蛋白表达水平下降,而对于Bax蛋白无显著影响.结论:恩度通过诱导SGC-7901细胞发挥其抑制效应,其可能机制为抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.

目的 通过内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达影响的实验研究,探讨内皮抑素可能的作用机制.方法 建立人乳腺癌裸鼠模型.接种乳腺癌细胞悬液后第1周于种植部位皮下注射内皮抑素,隔天1次,共用7周.第8周颈椎脱位处死裸鼠,完整剥离肿瘤,检测肿瘤细胞Bcl-2表达、Bax表达.结果 对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤细胞的Bcl-2表达度分别为(0.90±0.10)、(0.70±0.21)、(0.41±0.09),以上各项数据,组间差异有显著性(P<0.05);Bax表达度分别为(0.51±0.10)、(0.53±0.10)、(0.55±0.09),组间数据无统计学意义(P>0.05).从以上数据看出内皮抑素下调裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2表达,对Bax表达无影响,从而改变凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在肿瘤细胞的比例促进肿瘤细胞凋亡.结论 内皮抑素促进乳腺癌细胞凋亡的分子机制之一是下调肿瘤细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.

[目的]观察吡柔比星和内皮抑素(Endostatin,ES)对乳腺癌细胞的影响.[方法]将人乳腺癌MCF-7细胞株分为对照组;不同浓度的吡柔比星组;ES组以及不同浓度吡柔比星+ES组.用MTT法测定不同浓度吡柔比星及ES作用于MCF-7细胞72 h后的增殖活性并进行比较.[结果]吡柔比星单独应用时,平均制率(IR)随着吡柔比星浓度的增加依次增加,作用72 h时,各浓度组均对增殖活性均有抑制作用(P＜0.05);ES单独应用时,作用72 h时对增殖活性具有抑制作用(P＜0.05),吡柔比星与ES联合应用时,平均IR亦随着其中吡柔比星浓度的增加依次增加,作用72 h后,3种浓度的吡柔比星与ES联合应用,均具有协同作用(P＜0.05).[结论]ES与吡柔比星两者联用在抑制肿瘤生成方面具有协同作用.

目的 观察人脐静脉内皮细胞株(ECV304细胞)在内皮抑素(ES)作用前后基因表达谱的变化,并探讨其作用的分子机制.方法 ES处理培养的ECV304细胞36 h,抽提ES作用前后细胞mRNA,用Cy3和Cy5不同的荧光标记脱氧尿嘧啶核苷三磷酸(dUTP)逆转录制备cDNA探针,与载有4096条基因的基因芯片进行杂交,通过对Cy3、Cy5荧光信号扫描后,分析经ES处理前后基因水平表达差异.结果 ES处理后细胞增生减慢,抽提RNA电泳18S、28S条带清晰,吸光度[A,旧称光密度(OD)]值为2.0～2.2.芯片扫描显示5.96%的检测基因出现明显表达差异,其中下调基因225条,上调基因19条.结论 ECV304细胞经ES作用后部分基因表达呈下凋趋势,可能与ES抑制新生血管生成机制有关.