目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预小胶质细胞后细胞内NK-кB及促血小板生成素(thrombo-poietin,TPO)的分泌.方法 将BV2细胞分为6组:(1)空白12 h组;(2)LPS 0.5μg/ml 12 h组;(3)LPS 1μg/ml12 h组;(4)空白24 h组;(5)LPS 0.5μg/ml 24 h组;(6)LPS 1μg/ml 24 h组.采用ELISA法检测细胞内NF-кB和TPO的表达;实时荧光定量PCR法检测细胞内NF-кB及TPO mRNA的表达水平.结果 NF-кB和TPO的表达和mRNA均较空白组升高,且12 h组高于24 h组(P<0.05).TPO与NF-кB的表达呈显著的正相关(P<0.01).结论 LPS干预小胶质细胞后NF-кB和TPO表达升高,参与炎症、凋亡和神经元保护等多种调控机制.

目的:研究半胱氨酰白三烯(CysLT)受体(CysLT1 R和CysLT2 R)对小鼠BV2小胶质细胞吞噬功能的调节作用.方法:以经典炎症激活剂脂多糖和CysLT受体激动剂LTD4处理BV2细胞,采用免疫荧光计数法和流式细胞仪检测BV2细胞吞噬功能,免疫荧光共染法观察BV2细胞中CysLT1 R和CysLT2 R表达分布.结果:脂多糖和LTD4均能增强BV2细胞吞噬功能,而CysLT1受体选择性拮抗剂孟鲁司特和CysLT2受体选择性拮抗剂HAMI 3379均能抑制脂多糖和LTD4诱导的BV2细胞吞噬功能增强;脂多糖和LTD4激活BV2细胞后可引起CysLT1 R和CysLT2 R在细胞内分布变化,两种亚型的受体分布变化趋势基本一致,且存在共表达.结论:CysLT1 R和CysLT2 R均可以调节BV2细胞的吞噬功能,且两者具有协同性.

目的：探讨白藜芦醇（Resv）抑制脂多糖（LPS）引起的小胶质细胞激活的作用及机制。方法：将小胶质细胞分为对照组、100ng／ml的LPS刺激组、25μM的Resv＋LPS组、沉默信息调节因子1（SIRT1）‐siRNA＋Resv＋LPS组和SC‐siRNA＋Resv＋LPS组，24h后，采用酶联免疫法（ELISA）检测细胞培养上清液中促炎症因子白细胞介素1β（IL‐1β）、IL‐6和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的浓度，Westernblot检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，相差显微镜观测细胞形态。结果：LPS暴露可显著激活小胶质细胞，增加促炎症因子IL‐1β、IL‐6和TNF‐α的分泌和iNOS表达，细胞形态从静息状态的多角形变为激活状态的圆形，白藜芦醇可显著抑制LPS对小胶质细胞产生的上述激活作用，而SIRT1‐siRNA显著逆转了白藜芦醇产生的抑制小胶质细胞激活的作用。结论：白藜芦醇可通过SIRT1减轻LPS引起小胶质细胞激活。