目的：探讨白藜芦醇（Resv）抑制脂多糖（LPS）引起的小胶质细胞激活的作用及机制。方法：将小胶质细胞分为对照组、100ng／ml的LPS刺激组、25μM的Resv＋LPS组、沉默信息调节因子1（SIRT1）‐siRNA＋Resv＋LPS组和SC‐siRNA＋Resv＋LPS组，24h后，采用酶联免疫法（ELISA）检测细胞培养上清液中促炎症因子白细胞介素1β（IL‐1β）、IL‐6和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的浓度，Westernblot检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，相差显微镜观测细胞形态。结果：LPS暴露可显著激活小胶质细胞，增加促炎症因子IL‐1β、IL‐6和TNF‐α的分泌和iNOS表达，细胞形态从静息状态的多角形变为激活状态的圆形，白藜芦醇可显著抑制LPS对小胶质细胞产生的上述激活作用，而SIRT1‐siRNA显著逆转了白藜芦醇产生的抑制小胶质细胞激活的作用。结论：白藜芦醇可通过SIRT1减轻LPS引起小胶质细胞激活。