HBV垂直传播途径产前宫内感染:即经胎盘感染,目前导致活产新生儿发生宫内HBV感染的机制尚不够清楚,多数认为妊娠晚期胎盘成熟期孕妇胎盘受无形或有形损伤,使母血经胎盘渗漏入胎儿造成感染;也有提出HBV感染胎盘可能是通过细胞与细胞间传递或称渗透式的细胞转移过程等[1～ 3],Wong等提出宫内传播的诊断标准:脐血或出生后第3天婴儿静脉血存在抗-HBcIgM,由于IgM不能通过胎盘,抗-HBcIgM(+)提示婴儿近期有HBV感染;出生后第3天静脉血HBsAg水平高于脐血水平,说明新生儿本身有病毒复制,国内学者通过对妊娠中晚期HBsAg(+)孕妇胎盘病理研究结果显示胎盘蜕膜细胞、滋养叶细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛管内皮细胞HBV感染率分别为66.46%、58.23%、27.22%、12.66%,胎盘屏障感染率27

血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)家族是特异性地作用于脉管内皮细胞的生长因子,他由VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和PIGF组成.其中VEGF-C主要是致淋巴管生成因子.它可以特异性地作用于淋巴管上皮上的受体VEGFR-3,促进淋巴管上皮的增生.转基因鼠试验已证实:VEGF-C的高表达能促进皮肤淋巴干增生而没有血管的增生[1].

支气管哮喘是一种以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病.炎症细胞黏附到支气管内皮细胞是引起气道高反应性的关键步骤.细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在炎症细胞的黏附、跨内皮转移并迁移至气道黏膜过程中起重要作用.ICAM-1基因至少有2个多态性位点,这两个区域的基因产物被认为与ICAM-1分子的结构区域相关.

内皮素(ET)血是管内皮细胞释放的含有21个氨基酸的活性多肽,可能是迄今为止发现的最强缩血管因子,参与多种疾病的病理生理过程.笔者观察了不同伤情颅脑损伤后血浆ET的活性变化,旨在探讨ET在颅脑损伤中的作用及其病理意义.

Barrett食管(Barrett's esophagus)是指食管下段的正常鳞状上皮被一种特殊肠化生的柱状上皮所取代的病理现象.传统Barrett食管定义中这种黏膜化生必须达到或超过3 cm,而目前认为食管黏膜发生任何长度的肠化生均可定义为Barrett食管.这种特殊的肠化生可以一定模式(肠化生-不典型增生-腺癌)进展为食管腺癌.有文献报道约5%的Barrett食管患者发生癌变,较正常人群高出40～100倍[1].环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素样物质合成的关键酶,有COX-1和COX-2两种基因型.COX-1于1976年被提纯,表达于多数正常组织和细胞中,具有多种生理功能,被称为管家基因(house keeping gene).正常食管内皮细胞和肌细胞中只有COX-l表达,几乎无COX-2表达[2].直到1991年,COX-2才在一些实验室被检测到,由于多数正常组织不表达COX-2 mRNA和蛋白,COX-2是一种诱导性即刻反应基因(inducing immediate-early gene),可被多种因素,如生长因子、细胞因子和致癌剂等所诱导.提示COX-2可能在炎症和细胞生长的调控中发挥作用[3～5].

内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的基础,而高血糖引发的氧化应激进而激活PKC通路、多元醇通路、己糖胺通路以及AGEs形成等信号通路对糖尿病血管内皮细胞损伤起着重要作用.本文综述氧化应激对糖尿病血管内皮损伤机制并以其损伤机制为靶点探讨中医药对糖尿病血管内皮损伤干预研究,以期为预防和延缓糖尿病血管病变的发生发展带来新的希望.

当前临床骨移植使用的多为自体骨或同种异体骨,但其来源受到限制.异种骨供源丰富,但移植后的排斥反应为其使用受到限制的主要原因.现对异种骨移植的抗原性和移植后的免疫反应及降低异种骨排斥反应的方法的研究进展进行综述.一、异种骨抗原的主要来源1.天然异种抗原:α-半乳糖基抗原(α-Gal)是公认存在于除旧世纪灵长目以外的哺乳动物体内的异种抗原,α-Gal在骨中的含量相对要少,主要分布于哈佛氏管内皮细胞膜上.Tearle等[1]认为存在非α-Gal的异种抗原.但该抗原是否在骨中分布则还不清楚.

气管是呼吸系统重要的通道，但有时往往会因肿瘤、理化等原因需要行切除，而当切除长度超过6cm，则需借气管假体等代用品来重建气管。迄今为止，对气管假体的研究包括以下几类：
　　1.1涤纶一硅胶制品涤纶、硅胶材料组织相容性良好、排异反应小，在医学领域应用范围广。虽有报道用于患者术后恢复良好，但Dodge等使用硅胶材料在兔体内的实验中观察到吻合口外层被纤维细胞包盖，内腔存留大量的坏死细胞，并缺乏可再生的气管内皮细胞，故认为此类产品仅能作为临时通道，而非长久使用[1]。