目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组:DDP2 mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组:TP 2.0g/kg.观察指标:肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论 DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.
次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.
近年来,临床和动物实验研究发现黄芪多糖(APS)对糖尿病及其肾脏病变有降低血糖、减少蛋白尿等作用[1,2].本研究旨在观察黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响.
目的观察培哚普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法雄性SD大鼠分为正常对 照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病培哚普利治疗组(DP) ,治疗12周,比较各组大鼠尿白蛋白排泄 (UAE)的改变以及肾脏超微结构的改变.结果 DC组UAE显著高于NC组,DP组显 著低于DC组;DC组肾脏超微结构表现为显著的基膜增厚、系膜增生,DP组上述改变明显减轻 .结论培哚普利能够对糖尿病大鼠肾脏产生一定保护作用.
目的:观察18 mg/kg熊胆冻干粉针剂(BBI)对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响同时观察了平均动脉血压(MABp)和存活时间. 方法:取Wistar系大鼠270～320 g,20%乌拉坦皮下麻醉,股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药抢救.动物随机分3组(n=8):(1)正常组:麻醉手术完毕稳定10 min后取材;(2)休克组:麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min后取材;(3)给药组:此组又分2组,即①实验组(BBI组):麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min,静脉滴注18 mg/kg BBI 36 mL/kg后取材;②对照组(NS组);方法同BBI组,给予等容量的生理盐水后取材;给药组观察肾脏超微结构的同时描记MABp和存活时间.结果:休克组内皮细胞轻度肿胀,足细胞肿胀,部分突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、空泡化,线粒体嵴排列紊乱、断裂;给药后NS组内皮细胞肿胀明显,足细胞肿胀,突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、高度空泡化,线粒体嵴紊乱、断裂,有的线粒体膜破裂;给药后BBI组基本接近正常,足细胞突起排列整齐,线粒体多呈圆或椭圆形,线粒体嵴清晰、排列整齐,与NS组比较,BBI组保护细胞结构作用显著.休克时给药组MABP显著降低,给药后均有不同程度的回升,但BBI组与NS组比较回升血压作用显著,给药抢救30 min、60 min时分别为P＜0.05、P＜0.01;存活时间BBI组明显延长,与NS组比较P＜0.01.结论:18 mg/kg BBI对失血性休克大鼠肾组织结构具有明显的保护作用,减轻缺血性损伤,并能使失血性休克大鼠血压明显回升,延长其存活时间.
