目的观察苯并(a)芘[B(a)P]代谢产物反式二氢二醇环氧苯并芘[anti-7,8,-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo(a)pyrene,BPDE]诱发的恶性转化的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)及其裸鼠成瘤细胞中的p53基因突变情况,探讨BPDE诱导细胞癌变的机制.方法多聚酶链聚合反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)、基因测序.结果PCR-SSCP分析结果提示,反式BPDE诱发的恶性转化细胞及其裸鼠成瘤细胞p53基因的Exon 7和Exon 8有突变.基因测序发现裸鼠成瘤细胞(B3)的p53基因Exon 8的第282位密码子位置出现了一个G→T点突变,其编码的氨基酸由精氨酸(CGG)→亮氨酸(CTG).结论反式BPDE可诱导p53基因发生突变,提示p53基因突变可能是BPDE诱导细胞癌变的重要机制之一.

目的:探讨苯并(a)芘[B(a)P]代谢产物反式二氢二醇环氧苯并芘[anti-7.8,-dihydrodiol-9,10-epoxidebenzo(a)pyrene,BPDE]引起的细胞FHIT基因突变情况.方法:PCR、RT-PCR、多聚酶链聚合反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP).结果:PCR-SSCP结果提示反式BPDE诱发的恶性转化细胞及其裸鼠成瘤细胞FHIT基因的Exon1-9出现了异常的小片断.结论:反式BPDE可作用于细胞染色体3p14.2的脆性部位FRA3B,引起FHIT基因的重排或缺失,导致FHIT基因功能失活.推测FHIT基因可能是反式BPDE致癌作用的靶分子之一.

目的研究反式二氢二醇环氧苯并芘[Anti-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide benzo(a)pyrene,BPDE]诱导的恶性转化的人支气管上皮细胞(Human bronchial epithelial cells, HBE)及其裸鼠成瘤细胞中DNA断裂损伤情况.方法单细胞凝胶电泳法(Single cell gel electropheresis, SCGE).结果反式BPDE诱导的恶性转化的HBE及其裸鼠成瘤细胞与对照组细胞相比各指标差异均有显著性(P<0.01),各指标的高剂量与低剂量组之间差异也有显著性(P<0.05).结论反式BPDE可导致DNA断裂损伤,其损伤程度与剂量有一定关系.