矽肺的自由基理论逐渐完善,矽肺的抗氧化治疗取得一定进展[1],如汉防己甲素(简称汉甲)就是其中的代表[2].但人或动物长期服用汉甲后,会出现不同程度的消化道刺激症状及肝脏损害[3],限制了它的广泛使用.近年来,从茶叶中分离提纯的一类无毒无害的多酚类化合物--茶多酚(green tea polyphenols,GTP)因其强大的抗氧化能力,越来越受到医学界的重视.GTP的主要成分是儿茶素类化合物,其中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在GTP中占50%～60%.儿茶素类化合物主要结构是2-苯基苯并吡喃.它含有多个酚羟基,容易氧化而释放H+,竞争性地与自由基及氧化物结合,阻断自由基反应链[4],抑制脂质过氧化,具有广泛的生物学效应.本实验根据矽肺的自由基理论,利用GTP清除自由基和抗氧化活性,研究其对体外染尘的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的保护作用及对染尘大鼠肺纤维化的抑制作用.
目的观察儿茶素类化合物保肝降酶的作用.方法制备大鼠的四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤模型,观察儿茶素类化合物对肝损伤大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)等的影响,以及肝组织羟脯氨酸含量和肝脏组织结构的变化.结果儿茶素类化合物给药2个月后,中、高剂量给药组(100,200 mg/kg)均能降低血清ALT的活力以及脂质过氧化产物MDA和肝组织羟脯氨酸的含量(P＜0.01或P＜0.05), 其降低肝组织羟脯氨酸含量的作用与联苯双酯相当.肝组织的病理改善情况两药相似,而抗膜脂质过氧化作用优于联苯双酯.结论儿茶素类化合物具有保护化学性肝损伤作用,有降低转氨酶活力、减轻肝脏病理损伤的作用.
