目的 探讨吸烟与非小细胞肺癌(NSCLC)p21ras蛋白和FHIT蛋白表达异常的关系,揭示吸烟致肺癌作用机制及靶点.方法 应用免疫组化SP法检测80例NSCLC癌组织及20例正常肺组织中p21ras蛋白和FHIT蛋白表达情况,分析患者吸烟因素对p21ras蛋白和FHIT蛋白表达的影响.结果 80例NSCLC标本中p21ras蛋白高表达和FHIT蛋白低表达,而正常肺组织则相反,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC息者中吸烟组的p21ras蛋白表达明显高于不吸烟组,FHIT蛋白表达则明显低于不吸烟组,分别二组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).并且随着NSCLC患者的吸烟指数(B1)的升高p21ras蛋白表达渐增强和FHIT蛋白表达渐减弱,不同BI组之间的两者异常表达均有统计学意义(P＜0.01).肺腺癌和大细胞肺癌中吸烟与p21ras蛋白高表达关系密切,而肺鳞癌中吸烟与FHIT蛋白异常表达关系密切,均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC患者p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达无明显的相关性,但二者在NSCLC组织的异常变化存在差异(P＜0.01).结论 p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生密切相关,在吸烟致肺癌发病中起重要作用,且可能为烟草致癌的关键步骤及分子靶点,吸烟是肺腺癌、大细胞肺癌p21ras蛋白高表达和肺鳞癌中FHIT蛋白低表达的一个重要因素.
