结直肠扩张(Colorectal distension,CRD)作为伤害性刺激诱发的内脏痛模型是许多内脏痛研究的依据[1].动物痛阈测定易受气温、湿度、昼夜节律、饥饿状态、动物种系、性别与周龄等多种因素的影响.而对于影响结直肠扩张大鼠模型痛阈的主要因素,以及它们对内脏痛痛阈影响的程度,国内外尚未定论.本研究拟观察不同气囊长度、性别及体重对结直肠扩张内脏痛模型痛阈的影响,找出痛阈的主要影响因素,以减少实验误差.

目的 观察耳缘静脉放血对偏头痛家兔模型的镇痛效应及对中脑导水管周围灰质(PAG)c-fos的表达,从而揭示耳缘静脉放血的镇痛作用机制.方法 30只新西兰家兔按随机数字表分为耳缘静脉放血组、模型组和空白组.按5 mg/kg标准连续3d颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛家兔模型,在第3天造模60min后耳缘静脉放血,分别在造模前、造模30 min和放血后即刻进行痛阈测定.免疫组化法观察偏头痛家兔模型PAG区c-fos表达.结果 痛阈改变:造模30 min耳缘静脉放血组和模型组的痛阈明显降低,与造模前比较有统计学意义(P＜0.01),与空白组比较均有统计学意义(P＜0.01);耳缘静脉放血组放血后即刻痛阈明显升高,与造模30 min比较有统计学意义(P＜0.01),与模型组比较有统计学意义(P＜0.05);耳缘静脉放血组家兔模型PAG区c-fos阳性细胞数明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).结论 耳缘静脉放血有明显的镇痛作用,通过抑制偏头痛家兔模型PAG区c-fos基因表达发挥了镇痛效应.

目的观察褪黑素(MLT)对大鼠脑内β-内啡肽(β-Ep)、去甲肾上腺素(NE)及5-羟色胺(5-HT)释放的影响，以探讨MLT镇痛作用机制。方法结合痛阈测定，放免测定第三脑室推挽灌流液中β-Ep样免疫活性物质(ir-βEp)含量；高效液相色谱法测定脑内微透析液中NE和5-HT的代谢产物。结果 ip MLT 110 mg/kg可显著增加第三脑室灌流液中ir-βEp含量，同时显著提高大鼠痛阈；但对中脑导水管周围灰质(PAG)、下丘脑微透析液中3-甲氧基4-羟基苯乙二醇、5-羟吲哚乙酸含量无显著影响。结论 MLT可促进脑内β-Ep的释放，可能是其镇痛作用的机制之一；MLT的镇痛作用与PAG、下丘脑内NE、5-HT的释放可能无关。[全文刊登于药学学报2001,36(1):5]

目的 观察鞘内注射T型钙通道(Cav 3.0)反义寡聚核苷酸对慢性背根节压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠痛阈的影响,初步探讨脊髓T型钙通道在神经病理性疼痛形成中的作用.方法 鞘内置管♂SD大鼠32只,随机分为4组(n＝8):CCD+NS组、CCD+Cav 3.0反义寡聚核苷酸组(CCD+Cav 3.0-AS)、CCD+Cav 3.0错义寡聚核苷酸组(CCD+Cav 3.0-MM)、假手术(sham)+NS组.各组大鼠在CCD或sham术后d 1始连续4 d每天2次鞘内分别注射12.5μg,容积均为10 μl的Cav 3.0-AS、Cav 3.0-MM或NS 10 μl,分别观察手术后1～14 d大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL). 结果 鞘内注射Cav 3.0反义寡聚核苷酸能延缓CCD大鼠痛敏的形成,在CCD术后d 8～9才形成与CCD+NS组类似的痛敏,而鞘内注射Cav 3.0错义寡聚核苷酸则与CCD+NS组差异无统计学意义.结论 脊髓T型钙通道参与神经病理性疼痛的形成,抑制脊髓T型钙通道基因的表达具有疼痛治疗作用.

目的观察鞘内和侧脑室内注射T型钙通道阻断剂对慢性坐骨神经结扎大鼠痛阈的影响,探讨脊髓和脊髓上水平T型钙通道在神经病理性疼痛中的作用. 方法建立慢性坐骨神经结扎(CCI)神经病理痛模型,运用鞘内和侧脑室给药技术,用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定脊髓和脊髓上水平不同剂量的米贝地尔在对CCI大鼠机械缩是阈值(MWT)和热缩是潜伏期(TWL)的影响.结果 CCI大鼠从术后3 d开始到本实验观察的21 d表现出明显的热痛敏和机械痛敏,鞘内注射各个剂量的米贝地尔能明显减轻热痛敏和机械痛敏;侧脑室注射米贝地尔100、200 μg组却增强大鼠的机械和热痛敏.结论阻断脊髓水平T型钙通道具有镇痛作用,阻断脊髓上水平T型钙通道有致痛作用.

对31例健康受试者采用唇针麻醉与神经同(近)节段取穴相结合的针刺麻醉,分别用WQ-9E型痛阈测定仪测量其相关手术区的皮肤痛阈变化.结果表明受试者手术区皮肤痛阈在针麻后有显著升高,与针麻前对照有显著差异(P＜0.05).并对有关研究方法和思路提出了新的设想.