呼吸道生物被膜病以铜绿假单胞菌(PA)为突出值得研究的细菌.其感染的耐药机制可能与藻酸盐形成、PA外膜通透性降低等密度感应系统等有关.目前对呼吸道生物被膜病的治疗主要集中在生物医学材料的改进、破坏QS系统抑制生物被膜的成熟、抗生素联合化疗等,亦有部分治疗方法如EDTA、精氨酸等正处于研究阶段尚未应用于临床.
众所周知,铜绿假单胞菌(pseudomonas aerugino sa,PA)的慢性肺部感染是一种最难治疗的感染.它与机体的免疫功能和呼吸道的局部防御功能低下、病原菌对抗菌药的耐药以及细菌生物被膜(bacterial biofilm,BF)的形成有关.目前的研究认为,PA生物被膜的形成是难治性肺部感染的重要原因,死后肺组织的电子显微分析亦显示PA在患者的肺部形成微菌落.因此,有的学者提出了"呼吸道生物被膜病(biofilm disease)"概念[1,2].本文拟就该病有关方面作一综述.
目的:建立藻酸盐免疫性肺炎动物模型,研究藻酸盐对肺组织的致病作用;以探讨细菌生物被膜对呼吸系统的致病机制.方法:本实验用乙醇沉淀法提取细菌藻酸盐; A组用生理盐水作对照, B组、 C组分别用海藻藻酸盐、细菌藻酸盐免疫家兔.比较三组家兔的体温、血象及血循环免疫复合物( CIC)水平;比较支气管肺泡灌洗液( BALF)细菌计数;观察肺组织的病理改变.结果:两种藻酸盐免疫组家兔的血 CIC水平皆较处理前及生理盐水对照组显著增高, BALF培养无细菌生长.经两种藻酸盐免疫后皆出现细支气管旁淋巴细胞浸润、淋巴小结形成及细支气管管腔狭窄等病理改变.结论:海藻藻酸盐和细菌藻酸盐都能导致家兔肺组织非感染性免疫损伤,其主要病理改变为细支气管旁淋巴细胞浸润及淋巴小结形成;这种免疫损伤是呼吸道生物被膜病的致病机制之一.
细菌生物被膜是细菌通过分泌藻酸盐将细菌相互粘附而形成的膜状物.生物被膜内细菌能抵抗生素的杀灭和机体的免疫攻击,引起难治性感染,临床上常常发生于呼吸道,称为呼吸道生物被膜病.由细菌产生的藻酸盐在呼吸道生物被膜病的发病机制中起着重要作用,它不仅能干扰机体对细菌的免疫清除,还对肺组织造成免疫损伤.治疗的关键在于藻酸盐的形成、破坏生物被膜的结构.
