国际癌症研究署(IARC)和美国环境保护局(EPA)都将苯列为确证的人类致癌物.尹松年、李桂兰等[1,2]与美国国家癌症研究所(NCI)合作对中国74 828名接苯工人和35 805名对照工人进行的队列研究证明,接苯工人发生血液淋巴系统恶性肿瘤的相对危险性明显增加,但是,由于苯在工业上的重要作用,至今仍是应用最为广泛的化工原料和工业溶剂之一.据报道,2002年亚洲地区(包括澳大利亚)苯的年产量约为1 170万吨,并预计将以每年206万吨的速度增长,中国每年将增加88万吨.我国职业苯暴露工人达50万以上,占各种化学物职业接触人数之首,同时,苯又是香烟烟雾和汽车尾气的组分,广泛存在于生活环境中.由此看来,目前苯暴露是无法避免的,因此寻找苯致癌危险性的生物标志物,早期预防苯白血病的发生,对于保护工人健康具有重要意义.
应用考马斯亮蓝(KMSL)法测定苯白血病患者和白血病患者血清GST总酶活性。结果表明，苯白血病患者GST总酶活性低于白血病患者和正常对照人群。分层比较发现，在GST μ基因缺失的情况下，苯白血病组与白血病组、对照组之间GST总酶活性差异有显著性(P＜0.01)，苯白血病患者GST总酶活性显著低于白血病患者和正常人群，而且白血病患者GST总酶活性也低于对照组(P＜0.05)。在GST μ基因携带的情况下，苯白血病组与白血病组、对照组之间GST总酶活性的改变不明显。提示，由于GST总酶活性降低，从而影响了机体对苯及其衍生物的解毒作用，GST总酶活性的改变可能是苯致白血病的主要因素之一。GST μ基因缺失、GST总酶活性的降低与苯白血病的发生有一定的关系。但其相关的程度如何，需进一步测定GST μ亚型酶活性。
苯在工业上的应用已经有100多年的历史,自从十九世纪末苯毒性所致的血液毒性首次报道以来,有关苯造血系统毒性等问题就受到了全世界的关注和研究,1982年,Delore等第一次发表了苯与白血病关系的研究报告[1][2],此后许多国家也相继报道了苯接触工人发生包括再障、骨髓增生、淋巴瘤和白血病等造血系统多种功能障碍和恶性肿瘤的病例和研究成果,无论是流行病学调查还是实验室研究都证实了苯与白血病的因果关系,1982年,国际癌症研究机构(IARC)确认苯是人类致白血病因子,许多国家的职业卫生和安全机构例如美国环境保护局(EPA)、职业安全和卫生管理署(OSHA)及国立职业安全和卫生研究所(NIOSH)等都把苯确认为人类致癌物.我国的职业病名单中也包括了苯中毒引起的再生障碍性贫血和白血病[3].
目的探讨GSTμ亚型酶活性的高低与苯白血病之间的关系.方法采用三氯醋酸(TCA)同步终止法对34例苯白血病患者血清谷胱甘肽转移酶M1(GST μ)亚型酶活性进行了测定.结果苯白血病患者GSTμ亚型酶活性较白血病患者和正常人群低,而白血病患者GSTμ亚型酶活性与对照组差异无显著性.在GSTμ缺失的情况下,无GSTμ亚型酶活性;但在GSTμ基因携带的情况下,有的样品中GSTμ亚型酶活性极低,甚至为零.若GSTμ基因携带者的μ亚型酶活性下降到一定的量值,则可能发生苯白血病或白血病,即白血病的发生主要取决于GSTμ亚型酶活性;而苯白血病的发生是由GSTμ基因缺失率增加和GSTμ基因携带者的GST亚型酶活性缺失或极低这两个条件来决定的.GSTμ亚型酶活性缺失或极低可能是苯致白血病的原因.结论 GSTμ亚型酶活性改变可能是苯致白血病的重要因素之一.
近年来,苯中毒白血病者报道增多,一般多为急性髓细胞性白血病和红白血病[1].本文报告苯中毒Ph+ALL 1例,并结合国内苯白血病资料加以复习和讨论.临床资料1 病例患者男性,46岁,自2003年1月-2008年6月,在某公司喷漆房从事打磨、油漆工作.几年来患者操作位苯浓度,除2005年短时间接触浓度(STEL)＜0.6～14mg/m3,时间加权平均浓度(TWA)13mg/m3外,其余均符合国家职业卫生标准限值.
职业病诊断工作既是帮助劳动者及时发现职业健康损害、及时预防和治疗职业病等职业病预防的范畴,还是患有职业病的劳动者按照我国的《工伤保险条例》规定享受工伤待遇和获得工伤赔偿的关键要素[1].
