+GZ引起急性脑功能障碍是航空医学研究的重要课题之一,近年来的基础研究已发现一些重要的基因如fos、jun、热休克蛋白-70和一氧化氮合酶等在反复高+G值暴露引起脑损伤中起作用[1-3].但其病理机制还远未明了.是否还存在其它一些相关的、新的基因,如何在大范围内同时观察这些基因的表达变化?笔者采用高密度互补DNA(complementary DNA, cDNA)微阵列技术,同时检测+GZ重复暴露大鼠和对照组大鼠脑组织2 048个基因或基因表达序列标签(expression sequence tags, ESTs)的表达差异,旨在寻找+GZ重复暴露后大鼠脑组织内表达上调或表达下调的基因,进一步阐明+GZ重复暴露致脑损伤的机制.
