Notch信号通路决定着细胞的命运,具有调控细胞分化、增殖和凋亡的功能,其在肿瘤的发生发展中也起着关键作用.根据肿瘤细胞的背景不同,其发挥的作用有所差异,在不同肿瘤的发生发展中起着促癌或抑癌作用,甚至在同种肿瘤中由于表达受体不同而起着截然相反的功能.本文对近年来Notch信号通路与肿瘤发生发展机制方面的研究进展做一综述.
多药耐药性基因过表达是肿瘤产生多药耐药现象的重要原因,其表达的调控受多种因素控制.本文就几种细胞信号转导机制在其表达调控中的作用做一综述.
调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)已成为变应性疾病、自身免疫性疾病、移植耐受和肿瘤免疫等领域的研究热点.近年来研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-actived receptor,PPAR)γ配体可以通过PPARγ-依赖和/或PPARγ-非依赖途径诱导Tregs的转化和扩增,从而在变应性疾病和自身免疫性疾病的免疫调节中发挥重要作用.本文就PPARy及其配体与Tregs转化和扩增的作用机制做一综述.
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体.近年来发现TLRs参与多种媒介组分的识别,且TLRs信号激活通过转接蛋白MyD88和/或(TIRAP)/Mal依赖性通路或MyD88非依赖型/TRIF依赖性通路诱导树突细胞成熟,促进T细胞分化和调节肥大细胞反应,成为联系天然免疫和适应性免疫的桥梁,从而在变应性疾病免疫调控中起重要作用.
PIK3CA是新近发现的一个癌基因,与很多肿瘤密切相关.该基因的拷贝数增加或突变町提高磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,P13K)的活性,导致P13K信号转导通路调控异常,促进肿瘤的发生、发展.本文就其在恶性肿瘤,尤其是头颈部鳞状细胞癌中的研究进展做一综述.
