目的:研究C-jun原癌基因在大鼠变应性鼻炎鼻粘膜的表达,探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用.方法:以卵清蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型,并于模型成功后30min,4h、8h,取大鼠鼻粘膜组织,应用免疫组织化学技术、计算机图像分析技术、进行粘膜的组织学检查方法,检查C-jun在鼻粘膜组织的表达.结果:激发后30min,C-jun在鼻粘膜固有层中炎症细胞内大量表达,与对照组相比,有明显差异性(P＜0.01),激发4h,C-jun在炎症细胞内表达减弱,但与对照组相比,仍有差异性(P＜0.05),激发8h,C-jun的表达与对照组相比,无明显差异.结论:原癌基因C-jun的表达可能是变应性鼻炎中炎症细胞活化的早期标志,与炎症细胞的增殖、分化有着密切联系.

随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.