目的:探讨VEGF-D及其受体VEGFR-3在甲状腺乳头状癌淋巴结转移过程中所起作用.方法:应用RT-PCR方法检测VEGF-D和VEGFR-3在45例甲状腺乳头状癌组织、癌旁组织及正常甲状腺组织的表达水平及其规律.结果:有淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.602±0.070、1.500±0.060,癌旁组织分别为1.139±0.064、1.156±0.060,正常甲状腺组织分别为0.444±0.046、0.447±0.059;无转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.304±0.071、1.307±0.053,癌旁组织分别为0.898±0.070、0.882±0.101,正常甲状腺组织分别为0.375±0.032、0.318±0.057.VEGF-D及其受体VEGFR-3表达规律为癌组织高于癌旁组织(t≥4.03,P≤0.001),高于正常甲状腺组织(t≥5.486,P=0.000),差异有统计学意义;癌组织、癌旁组织二因子表达有转移组高于无转移组(t≥2.339,P≤0.028),差异有统计学意义,正常组织二因子表达两组差异无统计学意义(t≤1.572,P≥0.124).结论:VEGF-D及其受体VEGFR-3与甲状腺乳头状癌淋巴结转移密切相关,癌组织、癌旁组织的高表达有可能作为预测淋巴结转移的指标,指导临床.VEGF-D/VEGFR-3通路将有望成为防治甲状腺乳头状癌淋巴结转移的新靶点.
目的:研究瘦素(leptin)对脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和管状结构形成能力的影响.方法:半定量RT-PCR检测HIF-1α、VEGF Mrna的表达,蛋白质印迹法检测HIF-1α和VEGF蛋白的表达.结果:10 ng/Ml leptin呈现促增殖效应.OD值为0.572±0.027,明显高于对照组的0.284±0.031(P<0.05);10 ng/Ml瘦素迁移率为(21.1±0.32)%,明显高于对照组的(9.99±0.43)%,P<0.05;管状结构的总长度为(5.8±0.5)mm,对照组无管状结构形成,P<0.05.瘦素呈剂量依赖性的上调HU-VECs HIF-1α和VEGF蛋白表达,最大诱导效应发生在1 μg/Ml,对照组不表达;HIF-1α和VEGF Mrna上调直接导致HIF-1α和VEGF蛋白合成增加,对照组的缺氧模拟剂CoCl2对HIF-1α Mrna表达无影响.结论:瘦素通过促进HUVECs增殖、迁移和体外血管形成等作用促进血管新生.瘦素的促血管新生作用能够在转录和翻译水平上调HIF-1α表达,进而转录激活VEGF表达有关.
目的 观察重组共表达质粒pIRES-hVEGF121 cDNA/hBMP-4转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)后的共表达情况,为骨缺损的联合基因治疗奠定基础.方法 使用全骨髓培养法分离、培养大鼠MSCs;重组共表达质粒pIRES-hVEGF121 cDNA/hBMP-4经酶切鉴定后,在脂质体介导下将其转入大鼠MSCs,提取总RNA和总蛋白,进行RT-PCR和Western blot检测.结果 重组共表达质粒pIRES-hVEGF121 cDNA/hBMP-4成功转染至大鼠MSCs中,并获得有效表达.结论 hVEGF121和hBMP-4在大鼠MSCs中获有效表达,为骨缺损的联合基因治疗奠定了基础.
目的 研究血管内皮生长因子及其受体(VEGFR)各亚型在心肌梗死(MI)后的心肌修复和重构过程中的表达.方法 构建大鼠心肌梗死模型,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western Blot法测定建模前后VEGF各亚型的表达.结果 VEGF的所有亚型在正常大鼠心肌细胞中都会表达；与假手术对照大鼠相比,在心肌梗死大鼠心肌内,VEGF-A在MI1 d时表达为对照组的0.89±0.04倍,42 d后显著降低,最低为0.25±0.03倍；VEGF-B在MI中受到显著抑制,最低为对照组的0.09±0.04倍；而VEGF-C和VEGF-D的表达则出现了显著的增加,分别为对照组的5.31 ±0.21倍和9.24±0.47倍.在MI大鼠心脏内,VEGFR-1和VEGFR-2的表达显著减少,分别为对照组的0.11 ±0.02倍和0.14±0.04倍.而VEGFR-3,主要在血管中的水平则显著增加,是对照组的6.81±0.42倍.结论 VEGF和VEGFR的各亚型在心肌梗死大鼠心脏内的表达发生显著性变化,VEGF-A可能是启动血管再生反应的关键调节因子,VEGF-D也是参与血管再生的重要因子,而VEGF-B并不是心肌修复和重构的关键因子.
目的 探讨胃癌组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测57例胃癌及其癌旁组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白的表达情况.结果 COX-2、VEGF、MMP-2与P-糖蛋白在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织,其结果差异有统计学意义(χ2=5.29,5.37,5.62,4.87;P<0.05);COX-2、VEGF、MMP-2在不同转移情况胃癌组织中的表达差异有统计学意义(χ2=5.97,6.17,6.09;P<0.05);COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.67,0.65,0.67;P<0.05).结论 胃癌组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白处于过度表达状态且具有相关性,可能参与胃癌的发生、发展及癌细胞的多药耐药.
