髋臼发育不良(developmental dysplasia of hip,DDH)是一种先天发育畸形,主要表现为髋臼变浅,髋臼对股骨头包容和覆盖不足,股骨头不稳定并前外侧移位.髋关节力学传导异常,使得髋臼边缘处产生了慢性剪切力,从而逐步引起盂唇软骨退变与撕裂,甚至可以使髋臼缘的骨质撕脱,最终导致骨关节炎的发生(图1).
髋关节撞击综合征，又称为股骨髋臼撞击综合征，为髋关节解剖结构异常引发的股骨近端和髋臼间发生撞击，导致髋关节盂唇和关节软骨退行性改变，引起髋关节慢性疼痛、髋关节活动范围特别是屈曲和内旋受限，最终发展为髋关节骨关节炎［1］。Siebenrock等［2］将能够引起髋关节撞击综合征的髋关节畸形分为三种类型：凸轮样撞击征，股骨头呈凸轮样畸形撞击髋臼盂唇；钳夹样撞击征，髋臼对股骨头的过度覆盖造成髋臼缘对股骨颈的撞击；混合型，同时存在凸轮样撞击和钳夹样撞击。
1 病例介绍患者,男,49岁,农民.因在蹲位劳动中(左髋负重),被后上方倒塌的土墙将髋部砸伤,于2000-07-10入院.入院检查骨科体征:左髋明显肿胀,左下肢较健肢短缩5cm,左下肢是外展外旋畸形.自带X片:因条件不佳只显示左髋后脱位.但临床体征不单是左髋后脱位,因有外旋外展畸形,故我们又重拍X光片.①左股骨头骨折(可见拇指大小游离骨片2块).②左股骨颈颈中骨折(林顿氏角52°).③左髋臼缘骨折并左髋后脱位.
目的:研究髋臼缘内移截骨,在髋臼发育不良治疗中的可行性.方法:选用10个防腐骨盆20个髋臼,从髋臼缘向内2cm处,将髋臼锯断,将髋臼密质骨层以及髋关节囊进行测量.结果:髋臼缘密质层厚度(钟表法表达)9点经12点至3点最厚达3.5～5.0mm,4点经6点至9点逐渐变薄约3～4mm,关节囊厚度9点经12点至3点4.6～5.5mm,其他部位髋关节囊厚度约3.5mm,尔后将尸体标本用线锯做髋臼缘顶端截骨,推截骨远端内移后发现,髋臼明显加深,股骨头负重中心线点可内移约2～2.5cm,对股骨头基本可完成全部覆盖.对内移后的股骨头受力情况进行了生物力学测定.结论:髋臼缘内移截骨术,对髋臼发育不良的治疗开辟了一个新的手术方法.
目的:探讨手术治疗成人髋臼发育不良的一种新方法.方法:在Chiari骨盆内移截骨的基础上,于髋臼缘上3～mm处进行骨盆截骨;截骨远端内移后,可使畸形半脱位的股骨头,通过关节囊与髂骨近端对股骨头产生良好的覆盖和承重,股骨头覆盖面积明显加大.结果:平均随访25个月,疼痛缓解、髋关节功能优良率达87.5%,X线摄片示股骨头的覆盖率术前为70%,术后上升到95%.结论:经髋臼缘截骨术是治疗成人髋臼发育不良的有效方法.
患者男,56岁.腰骶部及双侧髋关节疼痛不适数年余,偶因摔伤后来我院骨伤科就诊.查体:上、下门齿及犬齿均呈棕黄色,伴有褐色斑点,腰椎及下肢活动稍受限,骶尾及坐骨结节压痛.实验室检查无异常.患者居住地为高氟区. 骨盆正位片: 双侧骶髂关节部分骨密度增高,但无骨质稀疏及骨质破坏征象,双侧髂骨体及髋臼缘骨密度增高,双侧第5腰椎横突与髂骨之间可见条形骨性致密影连接.骶骨中部两侧亦可见对称性条带状骨性致密影,宽约0.6cm,边缘光整,向下直达坐骨棘,长约6cm.左侧耻骨下支骨质中断,可见硬化缘(附图).X线诊断:①氟骨症致双侧髂腰韧带及骶棘韧带骨化;②左耻骨下支陈旧骨折.
1 病例介绍患者女,23岁.因右大腿酸胀乏力、轻度疼痛,髋关节活动略受限年余就诊.否认外伤、家族史.体检:右大腿上部轻度肿胀并轻微压痛,皮肤正常.实验室血尿常规及生化检查无异常.X线片示:右股骨上段及股骨头骨质完全溶解消失,溶骨区、残骨端无骨膜反应及新骨生成,溶骨区与残骨端分界不清.髋臼骨骨质疏松,髋臼缘尚完整.局部软组织轻度肿胀,未见软组织肿块.某三甲医院活检:血管组织增生.
髋关节后脱位以手法复位为主,只有在合并骨折(髋臼缘或股骨头)的情况下才有可能同时行切开复位内固定术,但有时对单纯脱位手法复位无法完成的情况下也有可能行切开复位.
