心房颤动(AF)使心房发生电、结构和功能重构,促进AF发作并持续.新近研究提示,AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统(RAS)激活关系密切.本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用.
心房颤动(AF)使心房发生电重构,主要表现为心房有效不应期(AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢,有利于AF发生和维持.AF引起的电重构是可逆的,多数情况下在转复窦性心律后数天内,电生理特性恢复正常,但电转复后心房收缩功能降低(收缩功能重构)的恢复远远迟于电重构的恢复.研究显示,除电重构外,AF时心房肌结构发生明显改变,即出现结构重构,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等,可被称为程序性细胞存活(programmed cell survival).这种结构改变属心房肌的自我保护性适应,使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活,因此,AF转复后尽管有所延迟,心房收缩功能仍能够部分甚至完全恢复.
心房颤动心房重构是指房颤后心房肌发生电生理、生化、解剖结构和收缩功能上改变(即电重构、生化重构、收缩功能重构、解剖重构),也称为心房心肌病.心房重构在房颤的发生、复发及维持方面起着明显作用,具有重要的临床意义.以下是国内外近几年来的一些研究结果.
