我们通过丙烯醛(烟草中的低分子质量不饱和醛)雾化吸入建立大鼠气道黏液高分泌模型[1],检测丙烯醛刺激后以及核因子κB(NF-κB)易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)[2]干预后的不同时间点大鼠气道高度糖基化的黏蛋白(mucins)MUC5AC、MUC2的表达变化,探讨NF-κB在丙烯醛诱导的气道黏蛋白高分泌发生机制中的作用.
