溃疡病疼痛是十二指肠溃疡病(duodenal ulcer,DU)突出的临床表现.DU疼痛与进食有固定关系,疼痛往往发生在胃处于空虚状态时,进餐后消失.针对这一表象;应用思维科学认真研究,总结归纳进食后与DU痛缓解相关机制的证据;循证演绎与DU疼痛进餐后消失的相关机制发生作用的具体过程,进行推理分析:进食后不久胃开始排空与进食后DU疼痛消失是在同一时间段中先后相继发生的.在这一时间段中胃排空时的胃内容物和胃十二指肠协调运动是必然发生的主要机制;在非消化期(空腹时)人胃腺体不分泌酸性液体,而分泌一些中性或碱性液体.因此;完全排除了是空腹时的酸性胃液直接或间接的对溃疡产生刺激而发生溃疡痛的猜测.随之餐后疼痛的消失是酸被食物缓冲的结果的推断已无根据.目前解释使用抑制胃排空的药物缓解DU痛是因使胃酸不能到达溃疡处所致;当解释使用促进胃排空的药物缓解DU痛是因减少了胃酸与溃疡接触的时间,既矛盾又无根据.根据内脏性疼痛产生的原因;胃肠道对于刀割、针扎、烧灼并不引起疼痛,通过逻辑思维;归纳DU疼痛与进餐后消失机制相关的证据,进行类比推理.试探性地演绎胃排空过程中DU疼痛发生与缓解转化的具体过程.作出合乎客观规律的科学推理.很多证据表明;进食后DU疼痛缓解的主要原因;是胃排空过程中发生的胃十二指肠协调机制和胃内容物的抗溃疡痛机制作用的结果.这种关系的证据可在一些与胃排空机制相关的药物、食物、及疾病等相关的机制中得到表达.
目的观察多潘立酮对增强消化间期移行性复合运动(MMC)及促进胃窦十二指肠协调运动的有效性.方法在体实验:将30只Wister大鼠均分为对照(生理盐水)组、多潘立酮组和莫沙必利组.在各组大鼠胃窦、幽门和十二指肠埋植应力传感器,记录MMC及测定胃窦十二指肠协调运动.离体实验:应用血管灌流(Krebs-Ringer液、多潘立酮、阿托品+多潘立酮、河豚毒素+多潘立酮或莫沙必利)大鼠离体胃十二指肠制备.在胃窦和十二指肠缝一应力传感器,记录胃和十二指肠运动及测定胃窦十二指肠协调性.结果在体实验:①清醒大鼠消化间期出现典型MMC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相.②多潘立酮可明显增强MMC的收缩运动,使胃窦和十二指肠平均振幅分别比对照组增加85.1%±11.4%和83.0%±6.3%.③多潘立酮可明显增加MMC胃窦十二指肠协调运动,由胃窦引发的十二指肠收缩波比对照组增加91.2%±9.4%.离体实验:①血管灌流多潘立酮可显著刺激离体胃十二指肠运动和胃窦十二指肠协调运动,分别较Krebs-Ringer液组增加66.2%±12.1%和76.5%±5.8%.②阿托品与河豚毒素可阻断多潘立酮兴奋胃十二指肠运动及胃窦十二指肠协调性的作用.结论多潘立酮可明显增加胃窦十二指肠动力及协调运动.多潘立酮促进胃肠动力和协调运动的作用机制,除已知阻断外周多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导.
