急性冠状动脉综合征(ACS)为冠状动脉样硬化性心脏病急症,其病理生理机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成.内皮功能障碍(endothelium dysfunction,ED)贯穿于动脉粥样硬化及冠状动脉样硬化性心脏病发生发展的全过程,尤其在斑块破裂过程中起重要作用.逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势[1,2].我们应用血管超声测量ACS患者内皮依赖性血管舒张功能并与健康组进行对照研究,以探讨超声测量血管内皮舒张功能的可行性及可靠性.
颅内动脉瘤（intracranial aneurysm，IA）是局部血管的异常改变而产生的病理性囊性膨出，常见于Willis环的动脉分叉处，是蛛网膜下腔出血最常见的原因，其发病率、致残率和病死率均较高。动脉瘤的发生、发展、破裂过程十分复杂，通常认为与遗传、年龄、高血压、高血脂、动脉粥样硬化、环境及血流动力学改变等诸多因素有关[1]。近年来，随着动物模型的建立，计算机流体动力学及3D数字减影技术的应用，颅内动脉瘤的基础与临床研究逐渐成为国内外关注的热点，现在动脉瘤的形成机制、血流方向及形式的判断、相关实验、临床数据的搜集和统计等方面都有不断发展，因此，血流动力学因素在颅内动脉瘤的发生、发展、破裂中的机制及作用得到了进一步的认识。
研究表明,炎症反应是引发心血管疾病的重要因素,炎症反应可能参与了急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)发生、发展的全过程[1].巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是具有多种生物活性的重要细胞因子,参与一系列炎症过程,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成、发展及斑块破裂过程中起到重要作用[2].为此,本文将对MIF与ACS的研究现状作一综述.
近年来，对动脉粥样硬化（AS）形成机制的研究发现，从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中，炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成，参与斑块从稳定向不稳定状态的转化，及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素（IL，白介素）是淋巴因子家族中的成员，由淋巴细胞、巨噬细胞等产生，在传递信息、激活与调节免疫细胞、介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用，近年来的研究也发现某些IL类型与急性冠脉综合征（ACS）关系密切，本文将就此方面做一综述。
超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)是重要的炎症反应标记物,近年来逐渐认识到炎症反应在动脉粥样硬化,尤其是在不稳定斑块发生、演变、破裂过程中起着重要的作用.但国外最近的研究对hsCRP是否为预测心血管疾病的独立危险因素认识并不一致[1,2];而且认为可能存在性别差异,hscRP只在女性患者中对心血管病有预测意义[3～6].本研究旨在探讨hscRP与高血压患者颈动脉内膜中层增厚及斑块的相关性,以及是否有性别差异.
急性脑梗死是神经科的常见疾病，好发于老年患者，近年来随着饮食结构的改变及人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势［1］。急性脑梗死的发病常由于动脉粥样硬化斑块不稳定型发生破裂导致，其中炎症因子介导的动脉粥样硬化斑块破裂过程参与急性脑梗死发生和发展整个病变过程［2］。白细胞介素（IL）-6、8和10作为体内代表性炎症因子，主要由单核巨噬细胞和淋巴细胞分泌与释放，在急性脑梗死发病中扮演重要的作用［3，4］。本研究探讨了急性脑梗死患者常规药物治疗前后血清IL-6、8和10水平的变化情况及其与脑梗死灶大小的关系，现报告如下。
近年来,越来越多的研究结果表明急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)是动脉粥样斑块不稳定、破裂及炎症加速的过程[1],炎症在动脉粥样硬化斑块的形成并且发展为不稳定斑块和破裂过程中起着重要作用[2].
冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础.但近年来越来越多的作者注意到了更多、更复杂的损伤因素(复合损伤因素)在促进着冠状动脉粥样硬化的发生和发展,这些因素包括:内皮损伤、炎症、脂质代谢紊乱、高血压、糖尿病及肥胖等等,其中"炎症"是它们之间一个重要的桥梁,包括炎症反应在内的复合损伤因素,在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中起着至关重要的作用[1,2].
