本研究观察联合转染p53、血管生成抑素(angiostattn,AS)基因对人K562细胞的抑制作用,并初步探讨其机制.用脂质体转染法将pVITRO2-hp53-hAS转染K562细胞17天后,以RT-PCR法检测转染后细胞目的基因的表达,通过MTT生长曲线、流式细胞术检测细胞周期来观察细胞生物学改变;用细胞免疫化学观察VEGF、Bcl-2、Bax蛋白表达差异.结果表明:转染成功后目的基因在细胞中获得稳定表达,目的基因转染组细胞上升幅度均比空载体转染组细胞低(p＜0.05),且双基因组细胞上升幅度(最后1天的A290 nm值0.264±0.011)比p53组(最后1天的A290 nm值0.652±0.039)和AS组(最后1天的A290 nm值0.604±0.017)低(p＜0.05).转染后,VEGF和Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达加强.结论:联合转染p53和AS基因对K562细胞增殖有较强的抑制作用,且比单独转染组作用强,两者协同作用的机制可能是共同影响bcl-2、bax表达的途径.