疟原虫具有复杂的生活史,需要人和按蚊两个宿主,并有多个虫期的发育.在人体内先后侵入、寄生于肝细胞和红细胞内,进行裂体增殖(Schizogony).疟原虫寄生人体的两个阶段中,不仅侵入的形式和侵入的宿主细胞不同,其侵入所依赖的粘附分子和机制也有很大差异.疟原虫侵入宿主细胞依赖于一系列粘附分子和酶的作用,其侵入过程需要寄生虫和宿主细胞间配体和受体的协同或相互作用.通过深入研究疟原虫侵入分子及其机制,寻找出介导侵入的分子,并作为新型抗疟药的靶目标或作为疟疾疫苗的候选抗原,可阻断疟原虫的侵入.现将疟原虫侵入相关分子的研究进展作一介绍,为进一步筛选新的抗原分子和研制有效的抗虫疫苗提供背景知识和理论依据.
滋养细胞是母胎界面与母体免疫系统直接接触的胎儿细胞,在母胎免疫耐受中发挥重要作用.滋养细胞有节制地侵入子宫内膜机制是正常妊娠所必需的,侵入过程调节失控就会导致病变.
疟疾目前仍然是世界上最重要的传染病之一，疟疾疫苗一直是人们所期望的控制本病的理想途径。然而，在疟疾疫苗研究中仍未找到稳定的免疫原成份。近年研究发现顶部复合器与侵入宿主细胞有关，尤其是微线体蛋白和棒状体蛋白复合物参与识别及侵入过程。某些单克隆抗体在体外实验中可抑制裂殖子的侵入作用，有些顶部复合器相关抗原可使宿主产生保护性免疫反应。近期研究还表明这些蛋白具有种、株和期的特异性并且对发病和预后有重要影响〔1～9〕。这些研究提示：可以通过阻断疟原虫识别和入侵宿主细胞的过程而达到预防的目的。但是顶部复合器的抗原成份复杂，哪些成份参与侵入机制，哪些起关键作用，哪些能产生稳定的保护性免疫，还不十分明确。随着分子生物学和显微处理技术的发展，顶部复合器与寄生性原虫侵入宿主细胞的机制研究日益深入。
小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,具有提呈抗原、分泌多种细胞因子、吞噬病原体和坏死组织的作用.最近用单克隆抗体研究证实小胶质细胞与单核细胞和巨噬细胞非常相似[1].当大脑受到哪怕是十分微小的损伤,都会激活作为脑内主要免疫细胞的小胶质细胞,然后引起小胶质细胞的增殖以及向损伤地区的移行,粘附在损伤的神经元上面,代替突触的输入端,在增殖之后渐渐向四周的实质组织内移行,然后开始出现数目的衰减.在一些外来病原的侵入过程中,小胶质细胞的凋亡一方面控制炎症的扩大,另一方面也为疾病提供了继续发展的机会.我们就小胶质细胞凋亡的意义及其机制进行了综述.
