心房颤动(AF)是心律失常领域的热点问题.近年来的研究发现,心房电重构(AER)和结构重构(AAR)是AF发生和维持过程中的关键环节.本研究利用膜片钳技术,记录慢性风湿性心脏病伴有AF和不伴有AF患者心房肌细胞的L型钙电流(ICa-L)、瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1),并记录稳心颗粒干预后其心房肌细胞的上述电流的改变.
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前发现的哺乳动物体内最强的缩血管物质,其缩血管效应比内皮素-1强10余倍[1].它具有收缩血管、促心肌细胞肥大和血管细胞增殖、抑制心功能等生物学效应,在高血压、动脉粥样硬化、心血管重塑、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展中可能具有重要意义.
目的研究雌、雄兔左室游离壁心内膜下心肌或中层心肌或心外膜下心肌L型钙电流(ICa,L)的分布.方法全细胞膜片钳技术记录雌、雄兔3层心肌ICa,L的分布和动作电位.结果雌兔跨室壁复极离散较雄兔更显著,P＜0.01.雌兔内、中、外3层心肌细胞ICa,L密度分别为(7.1±0.6)pA/pF、(10.4±0.9)pA/pF和(9.6±1.1)pA/pF;雄兔则为(9.1±0.9)pA/pF、(10.5±1.0)pA/pF和(9.8±0.9)pA/pF.结论雌兔跨室壁ICa,L不均一性较雄兔明显,可能与雌兔易发生药物相关性TdP相关.
目的 观察高胆固醇血症对家兔心脏单相动作电位及钙电流的影响.方法 24只家兔分为高胆固醇饮食组和对照组各12只,分别给予高胆固醇饲料和标准饲料饲养10周后,检测血脂、心电图和室颤阈值,记录离体灌流心脏单相动作电位,并记录心室肌细胞的L型钙通道电流.结果 高胆固醇饮食组兔的血脂水平明显高于对照组(P＜0.01);室颤阈值(10.2±1.7)V,低于对照组的(13.9±1.3)V(P＜0.05);单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)较对照组延长并呈更明显的逆频率依赖性,在1500ms起搏时MAPD9o为(348±21)ms,而对照组为(271士16)ms;心室肌细胞的L型钙通道电流密度为(14.7士0.8)pA/pF,明显高于对照组的(10.9士1.1)pA/pF(P＜0.01).结论 高胆固醇血症家兔的心脏单相动作电位及心肌细胞L型钙通道电流明显改变,复极时程延长,室颤阈值降低.
目的研究哇巴因(Ouabain)对心肌动作电位及钙电流的作用.方法采用标准微电极技术记录豚鼠乳头状肌和家兔窦房结细胞动作电位;采用膜片钳技术记录电压依赖性的L型钙通道电流.结果 1μmol·L-1哇巴因缩短乳头状肌动作电位时程,减小动作电位幅度、0相最大除极速率,使静息电位轻度正移;10 μmol·L-1哇巴因使乳头状肌搏动节律不规则,100μmol·L-1哇巴因使乳头状肌颤动;1 μmol·L-1哇巴因能使窦房结优势起搏细胞动作电位幅度下降,4相除极速率及最大除极化速率增加,10μmol·L-1哇巴因可使窦房结标本出现不规则节律,100μmol·L-1哇巴因使窦房结标本颤动.且在这两种标本上,哇巴因引起节律不齐的浓度相互吻合.1、10μmol·L-1哇巴因可增加电压依赖性的L型钙通道电流,100 μmol·L-1哇巴因抑制钙电流.结论除了抑制Na+-K+-ATPase外,哇巴因对心肌电生理特性具有直接影响.
目的研究甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型的心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流的变化.方法以ip L-甲状腺素造成大鼠心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录心肌细胞瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞瞬时外向钾电流幅度和密度均增加,激活动力学特性无改变;内向整流钾电流幅度和密度也增加,激活动力学特性也无改变;而钙电流幅度、细胞膜电容增加,电流密度不变,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.结论在甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚模型中瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和钙电流特性均发生了变化,这是造成肥厚心肌电生理异常的离子基础.
目的研究不同月龄的雄性大鼠成骨细胞内钙浓度及钙通道电流是否存在差异.方法采用二次酶消化法分离不同月龄(分别为1、2、3、5、7、9、11、13、15)雄性大鼠的原代成骨细胞,通过激光扫描共聚焦技术测定细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)(以平均荧光强度表示),同时应用全细胞膜片钳技术记录成骨细胞膜钙电流(ICa)的变化.结果共聚焦结果显示随月龄增加,成骨细胞内[Ca2+]i逐渐降低,但相邻2月龄组之间细胞内[Ca2+]i无显著性差异(P＞0.05);1、2、3月龄组与11、13、15月龄组成骨细胞内[Ca2+]i有显著性差异(P＜0.05),5、7、9月龄组与各组相比均无差异(P＞0.05).应用全细胞膜片钳技术发现刺激电压为+10 mV时,2、7、13月龄组鼠ICa分别为(-392.77±97.07)pA、(-330.33±33.86)pA和(-287.68±71.01)pA,13月龄组鼠与2月龄组鼠相比,ICa明显降低(P＜0.05),而7月龄组鼠与2月龄组鼠和13月龄组鼠相比,ICa均没有明显差异(P＞0.05).结论不同月龄大鼠成骨细胞内[Ca2+]i存在差异,其机制可能与细胞膜上钙通道活性改变相关.
目的研究并探讨硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(outer hair cells,OHC)全细胞电流的影响及其作用机制.方法利用急性分离的OHC和特异性的离子通道阻断剂作为工具药,通过膜片钳电压钳记录技术观察了SNP对豚鼠耳蜗OHC全细胞电流的影响,结果①在以+40mV的指令电压刺激时,10-3mol/L的SNP抑制15.34±6.59%的细胞电流(n=5);②SNP对全细胞电流的抑制作用有电压依赖性,在刺激高于0mV时作用明显,10-2mol/L的SNP在+10mV时抑制率为4.97±1.74%,而在+40mV时的抑制率为33.82±1.61%;③SNP对全细胞电流的抑制呈量效关系,在浓度大于10-3mol/L时,抑制作用逐渐明显,10-1mol/L的SNP时接近达到最大抑制效应;④分离离子电流成分后,SNP仅对Ca2+电流有抑制作用.结论SNP对豚鼠耳蜗外毛细胞的全细胞电流的抑制作用,主要通过抑制细胞外Ca2+的内流,进而影响Ca2+依赖性K+通道而实现.
目的研究阿米洛利(amiloride, Amil)对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用.方法大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录L型钙电流.结果肥厚组心肌细胞钙电流幅度、细胞膜电容增加,半数激活电压(V1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小.Amil治疗后使肥厚细胞钙电流幅度、细胞膜电容及半数激活电压的改变均朝正常方向变化.预先给予Amil后,血管紧张素II和苯肾上腺素不表现出促钙作用.结论 Amil能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞钙电流幅度与膜电容的增大,还可对抗血管紧张素II和苯肾上腺素对钙电流的增加以发挥拮抗致肥厚因子的作用.
目的研究阿米洛利(amiloride)对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用.方法采用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾通道及钙通道电流.结果阿米洛利在10～100μmol·L-1抑制L型及T型钙电流,不改变钙电流I-V曲线的形状,仅抑制这两型电流的幅度.当累积浓度达l00μmol·L-1时,阿米洛利轻微抑制快激活延迟整流钾电流(IKr),对慢激活延迟整流钾电流(IKs)无影响.阿米洛利在1～100μmol·L-1浓度依赖性地抑制内向整流钾电流(IK1).结论阿米洛利抑制电压依赖性的钾、钙电流,为其抗心律失常作用提供了离子基础.
目的用β-escin穿孔膜片(PPR)技术研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对ICa,L和ICa,T的作用.方法用PPR和全细胞记录(WCR)模式记录心室肌细胞ICa,L和ICa,T.结果 25 μmol*L-1 β-escin可在心室肌细胞形成稳定的PPR模式,用此模式记录的ICa,L衰减明显减慢.在PPR模式下1～300 μmol*L-1 Tet浓度依赖性地减小ICa,L幅值.3,30和300 μmol*L-1 Tet对ICa,T的抑制率分别为(16±5)%,(40±7)%和(75±11)%.结论用25 μmol*L-1 β-escin在豚鼠心室肌细胞能得到较稳定的PPR模式,在此模式下Tet浓度依赖性地抑制ICa,L和ICa,T.
目的观察哇巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌单细胞离子通道的作用,确定两药诱发心律失常时离子靶点和最佳靶点,建立细胞水平的心律失常模型.方法用全细胞膜片钳技术记录哇巴因和乌头碱对酶解法分离的豚鼠和大鼠心肌细胞离子通道的作用.结果 5μmol·L-1哇巴因使豚鼠心肌细胞APD延长、ICa-1增加、Ik减少、Ik1减少;1μmol·L-1乌头碱使大鼠心肌细胞APD延长、ICa-1增加、Ito减少、Ik1增加.结论哇巴因和乌头碱诱发心律失常的离子靶点有APD,ICa-1,Ik,Ito和Ik1,而最佳靶点应为APD,ICa-1,Ik和Ito.在单细胞水平分别应用哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常,具有稳定性高、条件可控、重复性好等优点,可用于药物筛选和机制研究.
目的研究4-氨基吡啶(4-AP)对心肌细胞L型钙通道和钠通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术考察4-AP对豚鼠心室肌细胞L型钙电流和钠电流的作用。结果 4-AP 0.1, 0.5, 1.0 mmol*L-1浓度依赖性地抑制L型钙电流(ICa，L)和钠电流(INa),抑制率分别为(11.6±1.7)%，(37.5±8.3)%和(54.5±6.9)%以及(22.1±14.3)%，(39.4±8.8)%和(62.3±6.8)%。0.5 mmol*L-1 4-AP使ICa，L和INa I-V曲线均上移。结论 4-AP可浓度依赖性地阻滞豚鼠心室肌细胞L型钙通道和钠通道。
目的 建立大鼠结肠平滑肌细胞分离技术,评价单个结肠平滑肌细胞质量和电生理特征.方法 通过改良Bitar法建立大鼠结肠平滑肌细胞的分离方法,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞钙电流,证实结肠平滑肌细胞的电生理特性.结果 分离的大鼠平滑肌细胞呈梭形,横纹清晰,遮光性较强,长度各异.全细胞膜片钳记录细胞膜钙电流,证实所分离的细胞具有典型的钙电流特征.结论 Bitar法经改良后可以成功获得适合电生理实验需要的单个大鼠结肠平滑肌细胞,且易于操作,重现性好.
目的观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICa-L的影响.方法采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流.比较0、10和20mmol·L-1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用.结果(1)与10 mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P＜0.05);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10 mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-72.4移至-64.6 mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICa-L的电流幅度和电流密度.当钳制电位为10 mV,细胞外葡萄糖浓度为0 mmol·L-1时,ICa-L的电流密度为(-8.03±0.82)pA/pF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-5.45±0.67)pA/pF和(-6.50±0.56)pA/pF;(4)当钳制电压为+70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20 mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(18.96±2.86)pA/pF,(8.66±1.87)pA/pF,(15.32±3.12)pA/pF.结论细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICa-L发生改变.细胞外葡萄糖浓度为0和20mmol·L-1对细胞膜离子电流产生相似的影响.
目的 研究PTD-BDNF对大鼠海马神经元细胞钠、钾、钙离子通道的影响.方法 全细胞膜片钳技术记录海马神经元细胞电压依赖性钠、钾、钙通道电流,观察并分析PTD-BDNF对离子通道电流的影响.结果 与对照组比较,PTD-BDNF、BDNF使海马神经元钠通道电流强度峰值分别增加39.35%和41.99%(n=4,P<0.01);使钠通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P<0.01);使海马神经元钙通道电流强度峰值分别增加39.20%和38.72%(n=4,P<0.01);使钙通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P<0.01);使海马神经元钾通道电流IA、IK在20mv刺激处分别比对照组降低29.03%、28.06%和29.76%、33.38%;使钾电流-电压关系曲线下移(n=4,P<0.01).PTD-BDNF与BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 PTD-BDNF显示了与脑源性神经营养因子相似的电压依赖性离子通道的调节作用,说明PTD-BDNF与脑源性神经营养因子在调节神经元静息膜电位、神经兴奋性方面有相同的分子基础.
目的 探讨双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道各亚型的影响.方法 选择50只健康4～6周龄清洁级SD大鼠,采用Ⅰ型胶原酶(4 mg/L)和Ⅰ型胰蛋白酶(1.5 mg/L)消化法分离背根神经节(DRG)神经元,以L、N、P/Q型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine,10 μmol/L)、乙酸齐考诺肽(ω-conotoxin MⅦA,2μmol/L)、ω-芋螺毒素(ω-contoxin MⅦC,2μmol/L)预孵育神经元20 min,特异性阻断通道电流,记录电流前即时通过灌流系统加入10μmol/L BPA,采用全细胞膜片钳方法记录钙电流.结果 双酚A对各亚型通道均有抑制作用,其中,以L型钙通道为主.阻断L型钙通道,10 μmol/LBPA对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)％降低至(14.02±5.51)％,差异有统计学意义(P＜0.05);BPA使L型钙通道电流密度(pA/pF)峰值由-30.54±3.92减小到-20.7±3.92,差异有统计学意义(P＜0.05).阻断N、P/Q型钙通道,对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)％分别降低至(26.90±12.33)％和(25.66±5.99)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 双酚主要通过抑制L钙通道亚型,抑制钙离子电流.
目的: 建立新生大鼠大脑皮层、海马细胞及交感神经元细胞的培养方法及其钠、钾和钙通道的膜片钳全细胞记录技术.方法: 取出生1～3 d的大鼠大脑皮层、海马及交感神经节,用胰蛋白酶(0.125%)消化组织并分离出神经细胞,种植在涂有多聚赖氨酸的35 mm培养皿中,用高糖的DMEM培养液培养,一周后,镜下可见神经细胞壁光滑、完整,周围有明亮的光润,在高倍倒置显微镜下可见到完整的细胞核及均匀的胞浆,细胞间形成良好的突触连接,可用于细胞膜片钳记录.结果: 用胰蛋白酶消化分离培养的神经细胞,功能状态良好,在膜片钳全细胞记录中,易形成细胞与记录电极间的高阻抗封接,可分别记录到INa、IA、IK和ICa.结论:在神经系统电生理学研究中,此方法可应用于中枢神经系统不同脑区培养以及钠、钾和钙通道电流的记录.
近年来动物实验和人体研究表明[1,2],心房颤动(AF)能引起使AF容易发生和维持的心房电生理功能改变,该过程被称为心房电重构(AER),AER中心房肌有效不应期的缩短在房颤的发生和维持中起到重要作用,但心房电重构的离子机制却少有报道,本文在风湿性心脏病(RHD)患者中,研究慢性AF对心房肌细胞外向钾电流及L型钙电流(Ica)的影响,探讨钾电流及Ica的变化在AER中的作用.
目的 初步筛查麻黄细辛附子汤的活性单体麻黄碱、β-细辛醚、去甲乌药碱对大鼠心肌细胞钙离子的作用,探讨3种活性单体对心肌细胞功能的影响.方法 用酶解法急性分离大鼠心室肌细胞,采用Fluo-3/AM荧光探针测定麻黄碱、β-细辛醚、去甲乌药碱对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度的影响.利用电生理片钳技术的全细胞电压钳方法测定心肌细胞内高电压依赖性钙离子通道钙电流(Ica)的变化.结果 (1)麻黄碱使心肌细胞内钙离子浓度升高,而细胞外液钙离子浓度为零时则无此现象.同时,麻黄碱使心肌细胞Ica峰电流密度显著增大；(2)β-细辛醚和去甲乌药碱分别使心肌细胞内钙离子浓度降低,Ica峰电流密度也呈轻度减弱趋势.结论 麻黄碱能够增强I.峰电流密度,提高细胞内钙离子浓度,因而具有兴奋心肌细胞的作用,此作用与高电压门控性钙通道开放有关；β-细辛醚和去甲乌药碱可通过降低细胞内钙离子浓度和轻微阻断钙离子内流而起到保护心肌细胞作用,避免钙超载的损害.麻黄碱、β-细辛醚和去甲乌药碱3者对心肌细胞内钙浓度和功能的影响符合中药方剂学的相反相成、补偿控制配伍理论.
目的:观察不同浓度的琥珀酸对大鼠海马CAI区神经元电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels,VDCC)流的作用,初步探讨琥珀酸对神经元保护的电生理学基础.方法:采用传统全细胞膜片钳技术和制霉菌素(nystatin)穿孔膜片钳技术观察琥珀酸对海马CAI区神经元VDCC电流的影响.结果:不同浓度的琉角酸(10-6、10-5、10-4、10-3、10-2和10-1mol·L-1)在海马CAI区对低电压激活(low-voltage activated,LVA)钙通道电流未见任何影响,而对高电压激活(high-voltage activated,HVA)钙通道电流的抑制呈浓度依赖性.对照组HVA钙电流为580.051±7.32pA,分别给予10-6、10-5、10-4、10-3、10-2和10-1 mol·L-1的琥珀酸后HVA钙电流依次为563.74±16.65,517.99±15.24,444.66±13.26,405.32±19.11,269.03±9.96和86.41±3.25pA,同对照组相比差异有统计学意义(n=8,P<0.01).结论:琥珀酸能浓度依赖性地抑制HVA钙电流,而对LVA钙电流无影响.由此推测琥珀酸可能通过抑制HVA钙电流减少Ca2+内流而影响海马CAI区神经元的兴奋性,从而抑制癫痫的形成,其脑保护作用可能与此有关.
目的:研究奥卡西平(Oxcarbazepine,OXC)对大鼠三文神经节神经元钙电流的调控作用.方法:SD大鼠随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组),致炎剂组(IS组),OXC预防组.应用膜片钳技术,采用全细胞记录方式,观察OXC对偏头痛大鼠急性分离的三叉神经节的高电压激活钙电流(HVA-ICa)的调控作用.结果:OXC能够抑制钙电流,使钙电流的激活曲线向去极化方向移动,使钙电流的失活曲线向超级化方向移动.结论:OXC可能通过抑制钙离子进入细胞膜,来预防偏头痛的发作.同时OXC可能对外周神经系统及伤害感受的传入的兴奋性起到调控作用.
目的 研究牛蒡苷元(arctigenin,ARC)对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)、L-型钙电流(ICa-L)以及动作电位时程的影响.方法 酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术研究ARC对大鼠单个心室肌细胞电生理的影响.结果 100 μmol/L、1 mmol/L和10mmol/L ARC呈剂量依赖性延长心肌细胞动作电位时程.100μmol/L、1 mmol/L和10 mmol/L的ARC可显著抑制ICa-L,但对Ito和IK1无显著影响.结论 ARC可通过抑制ICa-L而延长动作电位时程,从而具有抗心律失常作用.
目的建立鹌鹑单个心室肌细胞的分离方法,观察鹌鹑心室肌细胞的电生理特性,并探讨不同离子通道在鹌鹑心肌电活动中的作用.方法采用酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞动作电位和L型钙电流.结果鹌鹑单个心室肌细胞的静息电位(RP)为(-62.28±2.64)mV,超射值(OS)为(59.38±3.81)mV,50%复极时间(APD50)和90%复极时间(APD90)分别为(80.40±19.10)ms和(121.95±38.72)ms.在实验电压+10mV时,L型钙电流的峰值为(-13.27±3.70)pA/pF(n=4).结论鹌鹑心室肌细胞上存在着L型钙电流,此电流为构成鹌鹑心室肌细胞动作电位的重要电流之一.
本文旨在研究白藜芦醇(resveratrol)对下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响.应用玻璃微电极细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察白藜芦醇对静息状态下室旁核神经元放电的影响.结果如下:(1)在29张下丘脑脑片室旁核神经元放电单位给予白藜芦醇(O.05,0.5,5.0 μmol/L)2 min,有28张脑片(96.6%)放电频率显著降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L.glutamate灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,表现为癫痫样放电,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制:(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.1μmol/L)灌流8张下丘脑脑片,8张脑片(100%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制;(4)用一氧化氮合酶抑制剂Nω-nitro.L-arginine methyl ester(L-NAME)50μmol/L灌流8张下丘脑脑片,7张脑片(87.5%)放电频率显著增加,该放电可被白藜芦醇(5.0 μmol/L)灌流2 min抑制.以上结果提示,白藜芦醇抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能通过降低心血管中枢的活动性而产生中枢保护作用.这种抑制作用可能与白藜芦醇抑制L型钙通道、减少钙内流有关,与NO释放无关.
研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayed afterdepolarization,DAD)及触发活动(triggered activity,TA)的效应.结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120 μmol/L)可剂量依赖性地抑制哇巴因所引起的乳头状肌DAD及TA;(2)预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.25 μmol/L),可取消白藜芦醇的上述效应;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5 μmol/L)或白藜芦醇(30μmol/L)对DAD及TA无明显影响,而联合应用相同剂量的E2和白藜芦醇则对DAD及TA产生明显的抑制效应;(5)预先应用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(10 μmol/L)不能取消白藜芦醇对DAD及TA的抑制作用.以上结果表明,白藜芦醇具有抑制乳头状肌DAD及TA的作用,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO和雌激素受体的作用并不显著.白藜芦醇这种抗心律失常作用对于心血管系统具有一定的保护意义.
