目的：探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃，空白对照组正常喂养，连续30 d。实验第31日，处死大鼠提取肺组织，每组随机选取6只，HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生，实时荧光定量 PCR 检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、黏蛋白5AC（MUC5AC）mRNA表达，免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较，模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC mRNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低（P＜0.01），且作用与克拉霉素组相当；解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC mRNA表达显著降低（P＜0.01），且作用优于克拉霉素组；解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低（P＜0.05），且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达，调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。

目的 观察解毒清肺合剂治疗非重症社区获得性肺炎(CAP)(痰热蕴肺)的疗效,并观察其对细胞因子的影响.方法 将112例患者按简单随机抽样方法分为两组,对照组56例为常规抗感染治疗,治疗组55例在常规抗感染治疗的基础上加用本院院内制剂解毒清肺合剂,治疗前后分别检测白细胞总数(WBC)、中性粒细胞百分比(NE％)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6(IL-6)及干扰素-γ(IFN-γ).结果 治疗组总有效率为92.73％,明显高于对照组的82.14％(P＜0.05).治疗组和对照组WBC、NE％、CRP较治疗前均有明显下降(P＜0.05),但WBC、NE％下降水平组间差异无统计学意义(P＞0.05),CPR下降水平组问差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组和对照组TNF-α、IL-6较治疗前均有明显下降(P＜0.05),但TNF-α下降水平组间无显著差异,TNF-α、IL-6下降水平组间差异有统计学意义(P＜0.05).IFN-γ治疗组和对照组在治疗前后均无统计学差异(P＞0.05).结论 解毒清肺合剂治疗非重症CAP疗效确切,可能通过降低促细胞炎性因子水平起到治疗CAP的作用.