目的:探讨补阳还五汤神经保护作用及抗抑郁机制.方法:清洁级昆明小鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(3.0 mg·kg-1,ig),补阳还五汤低、中、高剂量组(9.0,18.0,27.0 g·kg-1,ig),每组10只.各给药组于每日应激前1 h ig给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d.采用慢性不可预知性温和应激法(CuMS)建立小鼠抑郁症模型,采用旷场实验(OFT),悬尾实验(TST)及体重测试(BWM)观察动物抑郁样行为;采用尼氏体染色检测海马CA3区神经元形态学变化;采用透射电镜观察海马区超微结构变化;采用TUNEL法检测海马CA3区神经元凋亡情况.结果:与正常组比较,模型组小鼠出现抑郁样行为,表现为体重减少,OFT水平及垂直运动得分减少及TST不动时间延长(P＜0.05,P＜0.01);尼氏染色及透射电镜显示海马CA3区神经元损伤及早期凋亡变化;TUNEL法显示海马CA3区神经元凋亡数量增加(P＜0.01).与模型组比较,氟西汀组及补阳还五汤各剂量组小鼠抑郁样行为均有改善,表现为体重增加,OFT水平及垂直运动得分增加,TST不动时间减少(P ＜0.05,P＜0.01);尼氏染色及透射电镜显示海马CA3区神经元细胞损伤减轻;TUNEL法显示海马CA3区神经元凋亡数量减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:补阳还五汤可能通过减轻海马CA3区神经元损伤及抑制神经元凋亡而改善小鼠抑郁样行为,具有神经保护及抗抑郁症作用.

目的 探讨雌激素对围绝经期抑郁症模型大鼠行为的影响及作用机制.方法 通过双侧卵巢切除加慢性温和应激建立围绝经期抑郁症大鼠模型,实验分为正常对照组、卵巢切除组、模型组(卵巢切除+慢应激)、雌激素(雌二醇,E2)治疗组、西酞普兰治疗组和卵巢切除+雌激素共6组.采用旷场和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为;尼氏染色观察海马齿状回(DG)区神经元数量变化;高效液相检测海马5-HT、5-H1AA、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量;酶联免疫法检测下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关指标的含量.结果 E2治疗可逆转模型组导致的大鼠水平、垂直运动得分降低、糖水偏好率减少及海马DG区神经元数量减少;且可逆转减少的海马单胺递质和HPA轴亢进状态.结论 雌激素可通过改善海马神经元损伤、增加脑组织单胺类递质含量及缓解HPA轴的亢进发挥抗围绝经期抑郁作用.

目的 观察天麻素的抗抑郁作用,并探讨其可能作用机制.方法 采用慢性不可预知性温和应激(CUMS)制备小鼠抑郁症模型,腹腔注射天麻素(gastrodin,200 mg·kg-1)和丙咪嗪(20 mg·kg-1)后,通过小鼠体重测试、旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验来评价天麻素对CUMS模型小鼠的抗抑郁作用,同时通过ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和海马组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β以及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 与正常组比较,CUMS 42 d后,小鼠表现出明显的抑郁样行为,表现为体重变化减少,小鼠悬尾实验和强迫游泳实验中的不动时间增加,但对其运动能力没有影响;与模型组比较,天麻素组小鼠的抑郁样行为有所改善,表现为体重变化有上升的趋势,小鼠悬尾实验和强迫游泳实验中小鼠的不动时间有所下降,进一步检测显示,天麻素组小鼠血清中TNF-α、IL-1β和海马组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量明显降低,BDNF的含量显著升高.结论 天麻素具有一定的抗抑郁作用,并且其作用机制可能与降低海马组织炎性因子TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β水平和增加BDNF的含量有关.