【软骨终板退变】相关文献(7)
  • 应用生长因子延缓和阻止椎体软骨终板退变的实验研究

    下腰痛是临床常见疾病,严重影响了人们的健康.椎间盘退行性病变是下腰痛的主要原因.腰椎软骨终板是椎间盘的重要营养途径,椎间盘退变与软骨终板退变密切相关,软骨终板退变是导致椎间盘退变的主要因素之一.所以本研究针对椎体软骨终板退变的研究对于下腰痛的治疗有很大的意义.

    生长因子 椎体 软骨终板退变 椎间盘退变 下腰痛 腰椎软骨终板 退行性病变 主要因素 营养途径 常见疾病 治疗 临床 健康 变密
  • Runx2在人退变腰椎间盘软骨终板中的表达及意义

    目的 观察Runx2在人退变腰椎间盘软骨终板中的表达情况并探讨其与软骨终板退变的关系.方法 收集人腰椎间盘软骨终板组织42例,其中,椎体骨折患者的手术标本20例为对照组,椎间盘退变患者的手术标本22例为实验组.H-E染色、免疫组织化学法、及PCR法检测Runx2的表达量;Western印迹法检测两组之间Runx2、aggrecan及collagen I的表达量.结果 对照组终板软骨结构清晰完整,而退变组的软骨终板结构破坏严重.正常终板软骨中几乎没有Runx2的表达,退变的软骨终板可见明显的Runx2阳性细胞.轻度退变组、中度退变组和重度退变组Runx2 mRNA的表达量分别为对照组的(4.74±0.78)、(7.74±0.97)、(16.97±1.89)倍.Runx2 mRNA的表达量与腰椎间盘软骨终板退变的程度呈明显的正相关.Western印迹法显示,轻度退变组Runx2、aggrecan及collagen I蛋白表达量分别为对照组的(2.79±0.52)倍、(0.48±0.12)、(0.67±0.17)差异有统计学意义(均P<0.05);中度退变组Runx2、aggrecan及collagen I蛋白表达量分别为对照组的(4.40±1.78)倍、(0.23±0.14)、(0.36±0.12)差异有统计学意义(均P<0.01);重度退变组Runx2、aggrecan及collagen I蛋白表达量分别为对照组的(8.75±1.88)倍、(0.13±0.09)、(0.08±0.03)差异有统计学意义(均P<0.01).结论 Runx2可以作为预测腰椎间盘退变和软骨终板退变严重程度的指标,并可作为治疗腰椎间盘退变性疾病的潜在靶点.

    椎间盘退变 腰椎 软骨终板退变 Runt相关转录因子2
  • 仙灵骨葆对去势大鼠腰椎软骨终板退变的预防作用

    《颈腰痛杂志》 CSTPCD 2012年6期

    目的 探讨仙灵骨葆预防去势大鼠腰椎软骨终板退变的作用机制.方法 30 只3 月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机均分为3 组,每组10 只:双侧卵巢切除(OVX)手术组;手术对照组(Sham 组);双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(OVX+XLGB 组),3 组术后三个月处死,常规组织切片,HE 常规染色、番红0-固绿特殊染色测量软骨终板血管芽相对面积及运用免疫组化检测软骨终板MMP-13 的表达.结果 OVX 组大鼠椎间盘MMP-13 表达及软骨终板血管芽相对面积减少显著高于Sham组和OVX+XLGB 组(P<0.05);Sham 组显著低于OVX+XLGB 组(P<0.05).结论 仙灵骨葆可能通过降低软骨内MMP-3 表达量、增加终板血管芽相对面积,延缓椎间盘的退变.

    卵巢切除 软骨终板退变 免疫组化 仙灵骨葆
  • miR-140-5P参与调控颈椎软骨终板退变

    目的:探讨表达谱芯片初步分析 microRNA差异表达是否参与调控颈椎软骨终板退变。方法选择25例颈椎软骨终板退变、需要行手术治疗的患者为病例组,15例无椎间盘软骨终板退变患者为对照组。选取病例组2例和对照组2例标本进行microRNA芯片差异表达分析。然后采用miRCURYTM LNA 18.0表达谱芯片进行原位杂交,由 Axon GenePix 4000B microarray扫描仪采集芯片荧光值。芯片结果经病例组15例和对照组15例标本进行 Real-time PCR和Western blot验证。结果病例组发现22个上调和19个下调 microRNA。Real-time PCR验证:病例组miR-140-5P表达量低于对照组的3倍、miR-140-5P的靶基因 Adamts-5和 Dnpep的表达量分别高于对照组的3倍和3.5倍(均P<0.05)。miR-140-5P 与 Adamts-5和 Dnpep 的 miRNA表达呈负相关(r=-0.84、-0.76,均P<0.05)。Western blot结果示:病例组软骨终板 Adamts-5和 Dnpep的蛋白表达分别为0.66±0.46和0.57±0.32,均高于对照组软骨终板的0.22±0.06和0.26±0.08(均P<0.05)。结论本研究首次报道了 miR-140-5P参与调控颈椎软骨终板退变。进一步研究miR-140-5P不仅有利于揭示软骨终板退变的分子生物学机制,而且其日后也可能成为治疗椎间盘退变的有效靶工具。

    miR-140-5p 软骨终板退变 microRNA 芯片
  • 椎间盘软骨终板退变的研究进展

    《中国矫形外科杂志》 北大核心 CSTPCD CSCD AJ CA 2016年5期

    椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用.软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注.软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述.

    椎间盘退变 软骨终板退变 研究进展
  • 软骨终板退变的研究进展

    《中国矫形外科杂志》 北大核心 CSTPCD CSCD AJ CA 2009年3期

    椎间盘作为一个完整的结构单元,有纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性和病理性因素,椎间盘容易发生退行性变.长期以来,对纤维环和髓核退变引起的椎间盘退变研究很多,而对由软骨终板退变引起的椎间盘退变研究较少.

    软骨终板退变 椎间盘退变 纤维环 髓核 理性因素 结构单元 退行性 生理性 组成
  • 椎间盘与软骨终板退变机理及生物学治疗的研究进展

    《河南医学研究》 CA 2011年1期

    椎间盘是由软骨终板、纤维环及髓核三部分组成的,软骨终板是位于椎体骨质与椎间盘髓核之间的纤维软骨,与椎间盘相贴并终生存在.软骨终板作为椎间盘的主要营养途径,对椎间盘的营养提供以及力学性能的维持都具有十分重要的作用,越来越多的证据表明软骨终板退变与椎间盘退变密切相关,因此探讨椎间盘与软骨终板退变机理的相关性及其转归对于研究其相关疾病的病理及治疗是至关重要的.随着分子生物学的飞速发展,在分子生物学基础上治疗或逆转椎间盘退变已成为有应用前景的治疗方法.本文就目前椎间盘与软骨终板退变机理相关性的研究及生物学治疗进展作一综述.

    椎间盘退变 软骨终板退变 退变机理 生物学治疗 研究进展 intervertebral disc Biological therapy Research 分子生物学 椎间盘髓核 生物学基础 治疗进展 治疗方法 营养途径 应用前景 相关疾病 纤维软骨 力学性能 纤维环 椎体
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