目的 探讨腓肠肌泵在下肢静脉曲张病理改变中的作用.方法 采用电镜、光镜观察,毛细血管基底膜和腓肠肌细胞的图像分析,免疫组织化学法(SP法)研究30例下肢静脉曲张病人腓肠肌病理变化,并以10例正常下肢作为对照,做出比较分析.结果 (1)光镜观察下,下肢静脉曲张病人的腓肠肌可见肌细胞横纹模糊,肌膜增生,纤维素样变性,脂肪变性,出血改变;(2)电镜观察下,下肢静脉曲张病人的腓肠肌可见毛细血管基底膜增厚、脂滴增多、线粒体肿胀、肌丝断裂、髓样结构、糖原增多、脂褐素、肌病改变.下肢静脉曲张病人的毛细血管基底膜面积及厚度均增高(P<0.05);(3)横切面的肌细胞平均周长、直径、面积均增加,下肢静脉曲张组与对照组比较有显著性差异(P<0.001).II,III级组比I级组面积小(P<0.05);(4)下肢静脉曲张组与正常对照组平均每个肌细胞周围毛细血管数比较无显著性差异(P>0.05).结论 (1)下肢静脉曲张腓肠肌的超微结构病变为缺血、缺氧所致的变性,其中毛细血管基底膜增厚起主导作用,从而导致腓肠肌泵功能下降,加重下肢静脉曲张;(2) 肌细胞变性可能与腓肠肌泵功能减弱有关;(3) 下肢静脉曲张早期可通过肌细胞肥大部分代偿腓肠肌泵功能下降,但晚期肌细胞比早期缩小,表明代偿是有限的,慢性缺血缺氧影响腓肠肌泵功能.

目的探讨糖尿病骨骼肌病变与大血管病变的相关性，应用基因芯片技术寻找参芪复方防治糖尿病骨骼肌病变的相关基因。方法 KKAy小鼠喂饲含有一氧化氮合酶抑制剂L-NAME的饮水和高脂饲料以复制2型糖尿病大血管病变模型。实验分为正常组、 KKAy组、模型组、参芪复方组(剂量为14.4 g·kg-1·d-1）、罗格列酮组(剂量为1.33 mg·kg-1·d-1），每组15只。造模同时开始给药，连续8周，期间监测血糖。实验结束后取腹主动脉和骨骼肌，观察病理形态学改变，应用基因芯片技术对参芪复方组—模型组、模型组—KKAy组骨骼肌进行差异基因检测。结果参芪复方组可减轻糖尿病大血管病变小鼠骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症改变。模型组—KKAy组比较筛选出差异表达基因198条，其中上调119条，下调79条。参芪复方组—模型组比较筛选出差异表达基因70条，其中上调33条，下调37条。2个比较组呈逆向表达的差异基因共7条，即Celsr2、 Rilpl1、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、 Gm6097、 Ddx39b。结论糖尿病骨骼肌病变与大血管病变相关，参芪复方可对糖尿病骨骼肌起保护作用，其机制可能与调控Celsr2、 Rilpl1、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、Gm6097、 Ddx39b基因表达有关。