实验以培养的SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色试验(MTT)法及3H-TdR掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽(L-ENK,10-5～10-4mol/L)可显著抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖及DNA的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮(NAL,10-8～10-5mol/L)对VSMCs的增殖及DNA的合成无影响,但NAL(10-5mol/L)可拮抗亮氨酸脑啡肽对VSMCs增殖的抑制作用.

目的 探讨洛伐他汀对人血管内皮细胞与平滑肌细胞的调节作用及其调节差异性.方法 配制含不同浓度洛伐他汀的培养基(0、0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L),分别于96孔板中进行人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与血管平滑肌细胞(VSMCs)培养,在培养24、72、120h后以MTT法对两种细胞进行细胞活性及增殖情况评估.结果 培养24h,0.1μmol/L的洛伐他汀对HUVECs存在明显的促进增殖作用;培养72h,1μmol/L的洛伐他汀HUVECs存在明显的促进增殖作用;培养120h后, 0.001、0.01、0.1、1μmol/L的洛伐他汀与对照组相比HUVECs增殖活性无明显差异,10μmol/L的洛伐他汀表现山明显的增殖抑制作用.培养24h和120h,各浓度组洛伐他汀对VSMCs的增殖无显著调节作用;培养72h,0.001、0.01、1、10μmol/L的洛伐他汀对VSMCs的增殖存在部分抑制作用,未发现剂帚相关规律性.结论 洛伐他汀对人血管内皮细胞增殖存在双向调节作用,与浓度相关.体外浓度0.1、1μmol/L时可以表现出明显的促进增殖作用,浓度达10μmol/L时则表现出抑制作用.相同浓度下,洛伐他汀无促进VSMCs增贿的作用,并且存在部分抑制VSMCs增殖的作用.

目的探讨扇贝裙边提取物(ESS)抗动脉粥样硬化(AS)作用,并研究其对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法1.通过喂饲高脂饲料建立鹌鹑AS模型,观察ESS对血脂水平、组织中脂质含量及动脉粥样硬化斑块形成的影响.2.采用20%胎牛血清(FBS)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)所诱导的大鼠VSMCs增殖模型,通过细胞计数、结晶紫染色及MTT比色法研究ESS抑制VSMCs增殖作用,并运用免疫组织化学技术(LSAB法)观察ESS对增殖VSMCs的增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板衍化生长因子(PDGF)表达的影响.结果1.与模型组比较,ESS组动物主动脉、冠状动脉内膜AS斑块形成程度明显减轻(P＜0.05、P＜0.01),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯TC、TG含量均显著降低(P＜0.05、P＜0.01).2.ESS各剂量组VSMCs数目及吸光度均明显少于模型组(P＜0.05、P＜0.01),并能逆转VSMCs增殖时PCNA、PDGF的表达增强(P＜0.01).结论ESS具有明显调血脂、抗AS作用,并能显著抑制VSMCs增殖.提示ESS的抗AS作用可能与其调血脂、抑制VSMCs增殖有关.

对于血流应力的损伤,颅内动脉壁存在着一个损伤/修复的动态平衡过程一动脉稳态,其在颅内动脉瘤形成和破裂过程中起着重要的作用.SPARC是一种具有多种功能的小分子糖蛋白,能够通过调节细胞外基质蛋白及多种生长因子的表达而影响动脉稳态的平衡.对SPARC在动脉瘤发病中对动脉稳态的作用及机制的深入研究,期望其成为评估动脉瘤形成和破裂的有意义的生物学标志物及潜在的治疗靶点.

目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠 VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur 对 AngⅡ诱导 VSMCs 增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及 AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量 PCR和 Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA 与蛋白的表达；亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达；DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量；黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性；分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性 siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响；Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制 AngⅡ诱导的 NO、iNOS、p47phox、ROS 的高表达并有效提高 SOD和 Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用 p47phox 特异性 siRNA 下调 p47phox 表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的 NO合成,下调 p47phox的表达抑制 ROS产生、提高 SOD和 Gpx的活性,进而抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs 内氧化应激反应有关。