目的 探讨亚硒酸钠(Na2SeO3),硒代蛋氨酸(SeMet)和甲基硒代半胱氨酸(MeSeCys)3种硒化合物在HepG2细胞内代谢生成硒蛋白P(SEPP)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)效应.方法 将HepG2细胞分为对照组、低、中、高剂量硒化合物组(0.01、0.10、1.00 μmol/L),作用48、72 h,收集细胞上清液和裂解液;采用双抗夹心酶联免疫吸附试验检测上清中SEPP浓度与裂解液中GPx活力.结果 与对照组比较,高剂量Na2SeO3、SeMet、MeSeCys作用HepG2细胞48 h时,上清中SEPP浓度[分别为(115.78±1.70)、(140.73±0.97)、(114.92±1.46)pg/mL]均明显升高(P＜0.01),裂解液中GPx活力[分别为(490.52±5.40)、(643.26±5.40)、(603.35±6.40)U/L]明显升高(P＜0.01);与Na2SeO3、MeSeCys比较,SeMet作用效果最好(P＜0.05);3种硒化合物作用HepG2细胞48 h与72 h比较,各指标差异均无统计学意义.结论 3种硒化合物中,以SeMet作用于HepG2细胞后代谢生成SEPP和GPx的效果最明显.

目的:了解聚维酮碘(PVP-Ⅰ)和生理盐水配合基础治疗后龈沟液中GPx的变化和临床意义.方法:23名慢性成年性牙周炎(AP)患者,每一测试者选取不同象限的1～2个患牙,总共44颗22对牙在基础治疗完成后,一组用10%(PVP-Ⅰ),另一组用生理盐水冲洗,记录临床指标GI、PD、AL,并测定治疗前后龈沟液中GPx水平.结果:两组治疗前后临床指标均明显下降(p＜0.001);GPx水平明显上升(p＜0.001);PVP-Ⅰ组和生理盐水组,各临床指标和GPx水平无显著差异.结论:AP患者基础治疗后临床指标和生化指标GPx有明显改善,但配合使用PVP-Ⅰ和生理盐水冲洗对GCF-GPx水平无明显改善,GCF-PGx可能是反映牙周组织状态的一项有意义的指标.

目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠 VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur 对 AngⅡ诱导 VSMCs 增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及 AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量 PCR和 Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA 与蛋白的表达；亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达；DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量；黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性；分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性 siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响；Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制 AngⅡ诱导的 NO、iNOS、p47phox、ROS 的高表达并有效提高 SOD和 Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用 p47phox 特异性 siRNA 下调 p47phox 表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的 NO合成,下调 p47phox的表达抑制 ROS产生、提高 SOD和 Gpx的活性,进而抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs 内氧化应激反应有关。