产后无痛性甲状腺炎是发生在产后或者流产后1年内的一种一过性或者永久性甲状腺功能异常的亚急性自身免疫性甲状腺炎,典型病例表现为从甲状腺功能亢进症(甲亢)到甲状腺功能减退症(甲减)的双相变化,早期表现为甲亢,为产后甲亢最常见的原因,易误诊,部分患者发生永久性甲减.本文对我科2005年4月至今误诊的收治的16例产后无痛性甲状腺炎作一临床分析.
休克后血管反应性呈早期增高和晚期降低的双相变化[1],其发生机制尚不清楚.本实验室前期研究发现,血管生成素-1(Angiopoietin1,Ang-1)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(Superior Mesenteric Artery,SMA)中呈时间上的差异表达,并通过Tie-2受体参与失血性休克血管反应性双相变化的形成[2],蛋白激酶B(PKB/Akt)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-Activated Protein Kinase,p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal Regulated Kinase,Erk)几种分子参与了调节过程,但具体调节机制目前尚不清楚.
