目的 探索类二噁英多氯联苯(DlPCBs)的典型代表PCB126对斑马鱼胚胎7-乙氧基-3-异吩噁唑酮-脱乙基酶(EROD)活性及细胞色素P4501a(cytochrome p4501a,cyp1a)基因mRNA表达的影响.方法用不同浓度(O、16、32、64和128 μg/L)的PCB126分别染毒斑马鱼胚胎72和132 h后,测定斑马鱼幼鱼活体EROD活性及cyp1a基因mRNA相对表达量的变化.结果 PCB126染毒斑马鱼胚胎72和132 h后能明显诱导EROD活性及cyp1a基因表达.其中染毒斑马鱼胚胎72 hpf后,与对照组相比,16和32 μg/L组斑马鱼幼鱼活体EROD活性增加(P＜0.05),64和128μg/L组明显增加,差异达到极显著水平(P＜0.01)；染毒132 hpf后,32、64和128 μg/L组幼鱼活体EROD活性显著增加(P＜0.01).72 hpf后,32和64tμg/L组cyp1a基因mRNA相对表达量与对照组相比显著增加(P＜0.01),132 hpf后,所有染毒组cypla基因mRNA相对表达量显著增加,其中16、64和128μg/L组差异达到极显著水平(P＜0.01).结论 一定剂量的PCB126暴露斑马鱼胚胎一定时间后,能诱导斑马鱼幼鱼活体EROD活性及cyp1a基因mRNA表达,提示其对斑马鱼胚胎发育的毒性主要通过AhR途径发挥作用.

目的 探讨类二噁英多氯联苯PCB126通过氧化应激损伤介导的胚胎发育毒性机制.方法 用不同浓度的PCB126(0、16、32、64和128 μg/L)对斑马鱼胚胎进行水触媒染毒,检测PCB126对不同发育阶段斑马鱼胚胎存活率、心包卵黄囊水肿率、心率及铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果 从144 hpf后,随着PCB126浓度的增加,斑马鱼胚胎存活率明显下降(P＜0.05),168 hpf时,128 μg/L浓度组斑马鱼胚胎全部死亡;从96起,斑马鱼幼鱼心包卵黄囊水肿率显著增加(P＜0.01),到144 hpf时,32 μg/L浓度组水肿率达100％;在96和132 hpf时,128μg/L浓度组斑马鱼胚胎心率显著降低(P＜0.01).24 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD、CAT活性无明显变化,但64 μg/L组MDA含量增加;72 hpf时,各染毒组CuZn-SOD活性降低,其中16和128μg/L组差异有统计学意义(P＜0.01),64和128 μg/L组CAT酶活性降低(P＜0.05),32和128 μg/L组MDA含量增加(P＜0.05);96 hpf时,各染毒组斑马鱼CuZn-SOD及CAT活性均显著降低(P＜0.01),32和128 μg/L组MDA含量增加;132 hpf时,各染毒组斑马鱼胚胎CuZn-SOD和CAT活性均降低,MDA含量显著增加(P＜0.01).结论 一定剂量的PCB126对斑马鱼胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激是其引起胚胎致畸、致死的重要机制之一.