多巴胺和去甲肾上腺素均有明显的升压作用,但在严重脑损伤的情况下这种作用是否依然存在?据2001年11月出版的《J Neurosurg》杂志报道,法国的研究人员发现,严重颅脑创伤后,血-脑脊液屏障破坏及脑小动脉反应性改变,使脑对儿茶酚胺类药物的敏感性降低.他们采用坠落伤复合15分钟缺氧性低血压脑损伤模型,比较了多巴胺和去甲肾上腺素的升压作用.研究人员为使脑灌注压维持在9.33 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)以上,将Sprague-Dawley大鼠分别输入多巴胺和去甲肾上腺素;另设对照组(无脑损伤)和损伤组(脑损伤但不注入儿茶酚胺).持续测量并记录平均动脉压、颅内压和脑血流量.结果显示,脑损伤和缺氧性低血压能引起脑灌注压和局部脑血流量降低(可能通过颅内压升高和平均动脉压降低来实现).给予多巴胺和去甲肾上腺素不能使脑灌注压和平均动脉压升高,但颅内压比损伤组显著升高.局部脑血流量在损伤组、多巴胺组、去甲肾上腺素组降低的程度相似.此项研究结果表明,多巴胺和去甲肾上腺素在严重脑损伤模型中没有明显的升高血压和恢复脑灌注压的作用.石德光编译自《J Neurosurg》,2001,95(5):859-870 胡森审校
