目的 探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、10 HI组、50 HI组、100 HI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1 合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组,10 HI、50 HI与NI组相比无差异,各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别.结论 大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠垂体TSH细胞分泌颗粒蓄积,细胞体积增大.
目的:观察实验性糖尿病对垂体TSH细胞的影响,探讨糖尿病垂体-甲状腺轴异常的发生机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病,应用PAP免疫细胞化学染色显示垂体促甲状腺激素细胞(TSH细胞)后,以形态计量学方法观察大鼠TSH细胞形态结构的变化.结果:糖尿病鼠TSH细胞的数密度、体密度均较对照组明显提高(P<0.05,P<0.01),而平均细胞直径明显降低(P<0.01),说明细胞数量增加,细胞直径变小.糖尿病鼠的强阳性TSH细胞百分率较对照组明显升高(P<0.05).糖尿病加胰岛素组的上述指标均较糖尿病鼠有明显逆转,趋向正常组.结论:实验性糖尿病导致垂体TSH细胞发生明显的形态学改变,胰岛素治疗能逆转上述变化,提示糖尿病TSH细胞的变化与胰岛素缺乏密切相关.
目的观察切除甲状腺以后胎羊脑垂体中促甲状腺激素(TSH)、促生长激素(GH)和催乳素(LTH)细胞的变化.方法实验用怀有双胎的母绵羊2只,分别在妊娠中期对其中1只胎羊行甲状腺切除术,另1只胎羊作为正常对照.术后母绵羊继续妊娠,待足月后行剖腹产取胎羊.然后用免疫复合物染色(PAP)方法观察胎羊脑垂体细胞.结果发现去甲状腺胎羊(去甲胎羊)垂体前叶出现肥大的去甲状腺细胞(去甲细胞),并有两种类型,有的去甲细胞胞浆染色浅,胞浆内有空泡,有的去甲细胞胞浆染色深,无空泡.而在正常对照的胎羊则不出现上述类型细胞.GH细胞大多数较正常组的GH细胞直径小.结论切除甲状腺以后的胎羊其脑垂体前叶细胞的形态有一定的改变.
机体内环境稳态的维持有赖于神经-内分泌-免疫调节网络.应激的基础是体内出现的一系列神经内分泌反应.国内外许多学者对应激所致机体生理功能改变进行了研究[1].而颅脑损伤后大鼠垂体远侧部促甲状腺激素(TSH)细胞的变化尚未见报导.本研究利用落体法制作大鼠颅脑损伤模型,观察颅脑损伤大鼠垂体远侧部TSH细胞的变化.
促甲状腺激素(TSH)是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成和分泌的主要因子,由垂体促甲状腺激素细胞合成和分泌,并受甲状腺激素的负反馈性调节.
TSH垂体腺瘤为垂体促甲状腺激素细胞异常增殖,临床罕见[1].表现为甲亢同时有TSH增高伴垂体瘤,蝶鞍扩大、视野缺损、眼球突出,提示垂体瘤分泌致突眼物质.肿瘤经手术切除或放疗后,血清TSH可降至正常,甲亢的临床表现可消失,实验室检查也可降至正常.由于缺乏对本病的认识,临床极易误诊为甲亢.自1998年1月至2002年12月,我科共收治垂体腺瘤235例,其中经影像及病理证实为TSH垂体腺瘤3例,确诊之前均按"甲亢"治疗无效.现报告如下.
目的 探讨不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺细胞的形态学影响.方法 选用断乳后1个月,体重在16～20 g的Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、5HI组、10HI组、50HI组.饲养3个月后,股动脉放血处死动物.测定小鼠的血清甲状腺激素水平和垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 随着碘摄入量增加.TT4及FT4呈下降趋势,TT4及FT4明显降低,即高碘化钾摄人小鼠发生了甲状腺功能低下,形态学计量结果显示5HI、10HI、50HI组TSH阳性细胞的体密度和面数密度与NI组比较均无统计学意义.结论 过量碘化钾(50HI)摄人不会引起小鼠垂体TSH细胞的形态学改变.
目的 探讨碘缺乏与碘过量对20 d龄仔鼠垂体TSH细胞的形态学影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组.饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定20 d龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度和面数密度均明显高于NI组.结论 碘缺乏对垂体TSH细胞的影响大于碘过量对TSH细胞所造成的影响.
