目的 探讨乌司他丁对中暑(HS)大鼠肾脏损伤和氧化应激的影响.方法 SPF级Wistar雄性大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、中暑组(HS组,n=18)和乌司他丁治疗组(UTI组,n=18).HS组及UTI组置于仿真高温气候舱内复制HS模型,以大鼠收缩压峰值开始下降为模型成功标志,对照组置于23.0±0.2℃室温下.UTI组于制模前腹腔注射UTI 10万U/kg,每12h重复给药,其余两组大鼠均注射等量生理盐水.分别于造模0,6,24h时点采血并处死大鼠,以自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,比色法检测肾脏组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性等氧化应激指标.光镜及电镜观察造模24h后大鼠肾组织形态学变化.结果 与对照组比较,HS及UTI组大鼠肾组织MDA含量于模型复制成功后0h显著升高(P＜0.05),6h及24h有所下降,但仍显著高于对照组(P＜0.05).UTI组各时间点肾组织MDA含量均明显低于HS组(P＜0.05).HS组大鼠肾组织SOD和GPx活性于模型复制后6h显著低于对照组(P＜0.05),UTI组与对照组比较无明显下降(P＞0.05).与HS组比较,UTI组6h及24h血清Cr、BUN水平下降(P＜0.05),中暑后24h肾脏的病理损害明显减轻.结论 乌司他丁可减轻重症中暑大鼠肾脏氧化应激水平,从而保护肾功能.

目的 观察重症中暑肠系膜淋巴微循环和动力学变化规律,探讨肠系膜淋巴在重症中暑发病机制中的作用.方法 制备重症中暑大鼠模型,观察热应激时大鼠生命体征的变化以及重症中暑的发生时间.分别于热暴露前、热暴露后60min、重症中暑发生时动态观察大鼠肠系膜淋巴微循环参数Index-Ⅰ、Index-Ⅱ和L.D-Index及淋巴管压力变化,每间隔30min动态计量肠系膜淋巴生成量.结果 成功建立了稳定的重症中暑大鼠模型,大鼠中心体温达42℃的时间约为60min,而重症中暑发生时间约为77min.大鼠于热环境下暴露60min,肠系膜淋巴管自主收缩频率、Index-Ⅰ、Index-Ⅱ、L.D-Index、淋巴管压力和淋巴生成量明显下降(P＜0.05),而在重症中暑发生时肠系膜淋巴管自主收缩频率、收缩活性指数Index-Ⅰ、Index-Ⅱ、D-Index、淋巴管压力和淋巴生成量较中心体温为42℃时有所上升(P＜0.05),但未达到热暴露前水平(P＜0.05).结论 重症中暑大鼠的肠系膜淋巴微循环变化具有一定动态规律,可能参与了重症中暑的发病机制.

目的研究急性热应激条件下小鼠脑组织超微结构及脑电图的变化.方法采用恒温恒湿动物箱建立不同温度(24℃、34℃、37℃、38.5℃、40℃、42℃,各60min,相对湿度60%)的热应激模型.观察成年昆明种小鼠的行为表现,监测体温及脑电图.透射电镜观察大脑海马组织的细胞形态改变.结果 34℃环境温度仅引起小鼠直肠温度升高.37℃以上的环境温度不仅使小鼠直肠温度升高,还使其发生脱水,且诱发小鼠惊跳、逃窜行为;脑电图出现明显异常,幅值增大,节律减慢,但42℃环境温度下脑电图频率增快.电镜检查结果提示只有42℃环境温度才引起海马组织病理性改变.结论小鼠对环境高热敏感,随着核心温度升高出现行为性体温调节,其脑电图及脑组织细胞形态学变化反映了高温环境对中枢神经系统的影响.40℃以下环境高温引起的急性脑功能紊乱是可逆的,42℃的环境温度可造成脑组织结构改变,大多数小鼠会因中暑而死亡.

目的：增加乘载员在高温、高湿的装甲车辆舱室环境下的高强度作业时间，提高工作效率，避免由于过大的热负荷、热应激对人体造成热伤害。方法通过人、机、环境系统分析，深入定量了解作业环境和乘载员状态参数，进行人－机－环境相互影响因素分析，并开展调查研究。结果与结论编制了热平衡、热舒适性计算程序，对程序计算结果进行了验证，最终为微环境热因素的评估和乘载员应变防护设计提供支撑。

目的通过观察热应激反应对肿瘤坏死因子α(TNF-α)培养的肺动脉内皮细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响，探讨感染性休克时TNF-α对内皮细胞损伤机制及热应激反应的干扰作用。方法将融合成层的小牛肺动脉内皮细胞用终浓度为500、100、2000U/ml的TNF-α培养24h(Ⅰ组)，或预先将上述内皮细胞于42℃水浴加热2h、恢复24h后再用上述浓度的TNF-α培养24h(Ⅱ组)，用荧光分光光度法测定肺动脉内皮细胞[Ca2+]i，并与未加热、未用TNF-α培养的内皮细胞[Ca2+]i(Ⅲ组)和加热而未用TNF-α培养的内皮细胞[Ca2+]i(Ⅳ组)比较。计算出TNF-α培养前后[Ca2+]i变化值(σ[Ca2+]i)。结果 (1)Ⅰ组各浓度TNF-α培养的肺动脉内皮细胞[Ca2+]i明显高于Ⅲ组，其变化呈剂量依赖性；(2)Ⅳ组经加热后[Ca2+]i较Ⅰ组有所升高(P＜0.05)，但对随之而来的TNF-α刺激(Ⅱ组)引起的[Ca2+]i进一步升高有明显的抑制作用。结论热应激反应可抑制肺动脉内皮细胞由于TNF-α刺激引起的[Ca2+]i升高，提示热应激反应可通过调控肺动脉内皮细胞[Ca2+]i的变化防止由于TNF-α引起的肺动脉内皮细胞损伤。