目的观察Li、C、F三种重离子辐射诱发的细胞失活效应.方法用中国原子能科学院核物理研究所的HI-13串列加速器产生的 Li(Z=3,LET=100keV/μm)、C(Z=6,LET=300keV/μm)、F(Z=9,LET=1000keV/μm)三种离子束以0.5～6.0Gy剂量设计值照射人支气管上皮细胞系(BEAS-2B),以1000个细胞/瓶接种,计算存活分数.结果三种重离子照射细胞后的细胞存活分数与照射剂量呈指数负相关关系,存活分数(SF,无量纲 )与剂量(D,Gy)关系的拟合方程分别为S=EXP(-D/1.28)(Li),S=EXP(-D/1.18)(C),S=EXP(-D/2.09)(F);辐射敏感参数D0为1.28、1.18、2.09Gy,呈单击单靶模型.以60Coγ射线的D0为参比,Li、C及F离子的相对生物效应值相继是2.54、2.67和1.55.失活截面(σi )分别为12.5、40.6、76.5μm2.结论 Li、C、F对体外细胞的失活效应大于60Coγ射线,细胞失活至少需要一次以上的离子打击.

抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述.

脓毒症(sepsis)是指由感染引发的全身炎症反应综合征.可能并不像以往的"过度炎症反应",更多的是由于"过度抑制"参与其中;有学者[1]认为在初期炎症反应之后会导致单核细胞失活所致的免疫功能不全,称之为免疫麻痹.

胶质瘤的发病机制至今尚未明了,目前确定的两个高危因素是罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变与暴露于高剂量电离辐射.放射治疗是应用放射线进入人体内后产生次级电子,引起电离,造成照射部位细胞分子结构的损伤而达到使细胞失活的作用.所以放射治疗产生的电离作用可能诱发胶质瘤.本文报道一例生殖细胞瘤全中枢放疗后继发脑干胶质瘤一例,并结合文献对其进行讨论.

引起创伤性休克的主要原因：是人体突然遭受到严重创伤而发生剧烈的疼痛、损伤部位失血、伤区细胞失活、广泛毛细血管渗漏液向第三间隙转移或组织肿胀、细胞水肿及血容量减少。休克的病情变化迅速，死亡率高，如未及时抢救往往造成伤员的死亡。因此，分秒必争，做好全面、细致、周到的救护，对提高救治率具有重大意义。