呼吸道上皮细胞表面的纤毛是黏液纤毛传输系统的重要组成成分,研究发现一氧化氮在纤毛运动的调控机制中发挥重要作用.本文对一氧化氮信号分子在呼吸道分布,一氧化氮对纤毛运动调控机制以及一氧化氮与鼻科相关疾病发病的相关性做一综述.
对一氧化氮的研究是近年来生物学和医学的热点之一,目前已取得显著的进展.随着技术的不断进步,测定口、鼻呼出气一氧化氮作为一种非侵袭性的方法得到越来越多的关注及研究.本文就一氧化氮在炎症中的作用机制,呼出气一氧化氮的测定及影响因素,一氧化氮与呼吸道炎症疾病的关系综述如下.
在体内缺氧状态下巨嗜细胞、中性粒细胞、心肌细胞等均可激活诱生型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS),产生超剂量的一氧化氮(nitric oxide , NO),从而引起细胞损伤.目前已证明在脑卒中、休克、心衰、心肌梗死等疾病中,NO参与了细胞损伤[1].本实验观察大鼠在低压缺氧状态下NO对心肌细胞的损伤作用.