与年轻人相比,在噪声环境中老年人较年轻人对语言理解能力较差.这一方面与外周性听力损失有关,另一方面亦与感知能力及高级听觉处理能力降低相关.本文综述了衰老对中枢听觉处理的影响,主要表现为:耳间语言感知不对称性随年龄增长而渐明显,这种效应部分是由于认知能力的减退,部分是因为大脑半球间信息传递效率降低的原因;老年性改变对于大脑半球在言语处理上不对称性有影响,老年人表现为左半球优势;老年性改变对大脑表面事件相关电改变有影响.
本文综述了谷氨酸受体的分类、在听觉系统的分布及其在突触长时程增强中的作用,并试图进一步探讨听觉中枢重组与谷氨酸受体的关系.
噪音是危害人类健康的危险因素之一,其所诱发的听觉系统损伤也呈现出逐年增加的趋势.本文就噪音所诱发的听觉系统损伤方面的基础研究进行综述.
外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid(AMPA)受体,NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases,MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节,本文综述了近年来有关听觉传入活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制.
