患者，男，54岁，电工，于2013年9月15日工作时被380 V电压电击伤头部及右手腕部，遂送至上海某医院，诊断为“头部、右手电击伤1．5％体表总面积（total body surface area，TBSA），Ⅱ度至Ⅲ度烧伤，Ⅲ度面积为1％TBSA”，于伤后9 d行头部切痂＋负压吸引术，伤后23 d行头部扩创＋颅骨钻孔术，于第二次手术术后8d转入武警上海市总队医院继续治疗。入院查体：患者意识清醒，头顶部为电击伤入口，创面面积约为10 cm ×19 cm，创周肉芽组织增生、创面骨质外露、创面两端骨质部分呈黑色，骨表面已钻孔多处、孔内有少许黄色脓性分泌物（图1、2），右手腕侧创面已愈。辅助检查CT示：小脑幕和大脑镰密度可疑增厚，脑实质未见明显异常，左侧顶骨多发骨质缺损，头皮局部缺损（图3）。创面分泌物细菌培养结果显示：金黄色葡萄球菌，对万古霉素与利萘唑胺敏感，多重抗生素耐药。入院诊断：头部、右手电击伤1．5％TBSA，Ⅱ度至Ⅲ度烧伤，Ⅲ度烧伤面积为1％ TBSA术后。
目的研究多重抗生素耐药(Mar)突变型耐药机制对大肠杆菌临床多重耐药株的影响.方法药敏试验;外膜蛋白的提取与SDS-PAGE;多重耐药株的转化试验;mar区基因的聚合酶链反应(PCR)扩增与PCR产物DNA序列分析.结果49株临床耐环丙沙星大肠杆菌中有7株出现Mar耐药特异性蛋白Mrp5.以携带野生型gyrA基因的质粒转化临床多重耐药株LC-1,转化前后LC-1对喹诺酮类耐药水平无差别.PCR扩增及DNA序列分析发现,临床株LC-1的marOR基因存在3处突变.结论对氟喹诺酮类耐药的临床分离大肠杆菌中存在Mar耐药机制.LC-1的marR突变可能是该临床株对多种抗生素多重耐药的原因之一.
