材料和方法材料:大白猪5头,重50～60 kg;LMC-2B二道生理记录仪,中心静脉测压装置(标尺法),电脑控制气压式肝血流阻断仪(专利号:ZL 00 2 39892.3)等.实验方法:猪麻醉成功后,先行颈动脉、颈静脉插管,接通测压装置,监测动脉压和中心静脉压变化.

地氟醚可否激活KATP通道保护缺血再灌注心肌尚未见报道。本文对此进行了初步探讨，现报告如下。材料与方法健康SD大鼠28只，体重(200±20)g，雌雄不限，腹腔内注射肝素200U和3％戊巴比妥钠45mg·kg-1，迅速开胸取出心脏置于冷K-H液中，经主动脉插管以95％O2和5％CO2饱和的K-H液行非循环式Langendorff逆行灌注，温度37℃，灌注压7.35kPa。经左房切口将带有乳胶水囊的导管插入左心室经YP-100压力换能器连接LMS-2B型二道生理记录仪监测左室收缩功能。以钳闭主动脉插管的方法造成全心缺血。测定指标有心率(HR)、左室内压(LVP)和左室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)，实验结束时立即于左室前壁取1mm×1mm×1mm心肌组织两块用2.5％戊二醛固定作电镜标本。

高钾血症对机体影响首先引起心脏功能改变,同时记录心肌动作电位与收缩曲线能较全面地了解心脏功能的变化.目前,国内学者多采用标准微电极记录心肌动作电位,由于实验操作复杂,需要专门的电生理仪器,难以在教学中推广[1];因此病生实验教学中多采取观察家兔整体条件下心电图或单纯描记蛙心收缩曲线变化的方法.存在着实验内容单一,结果分析不完整,教学效果不够理想.为了加深学生对高钾血症时心肌动作电位及心肌电兴奋与机械收缩之间关系的感性认识,全面理解高钾血症作用机理.我们采用蛙心夹代替引导电极,用二道生理记录仪同时记录高钾血症时在体蛙心单向动作电位(MAP)和收缩曲线.

1实验材料动物:分笼饲养的Wistar雌性,未孕的健康大白鼠,体重200±20g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.仪器及药品:痛经停栓:由黑龙江中医药大学附二院制剂室提供;PGF2α放免试剂药盒:由中科院动物所提供;液闪仪:BackmanLS9000型(美国);LMS-2A型二道生理记录仪等.

目的：探讨绞股蓝总皂甙（GPS）对内毒素休克家兔心肾ATP酶活力的作用 。方法：家兔29只，体重(2.1±0.2) kg，雌雄不拘，由南华大学动物部提供。动 物随 机分为3组：（1）对照组（n=9）：经耳缘iv NS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射N S 0.9 mL*kg-1。（2）内毒素组（n=10）：经耳缘iv NS 5　mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4　mL*kg-1。(3）GPS组（ n=10 ）：经耳缘iv 1% GPS 5 mL*kg-1, 10 min后再注射内毒素4　mL*kg-1。家 兔静脉麻醉，颈总动脉 插管，通过二道生理记录仪记录血压。各组动物均观察10　h或至动物接近死亡时处死动物 ，然后开胸取心，剖腹取肾，进行ATP酶活力测定。结果：1.GPS对注射内 毒素的家兔平均动脉 血压的影响 内毒素组家兔在第4、6　h血压都明显低于实验前和对照组，而GPS组在第4 h 与对照组比较血压没有明显差异，在第6　h出现下降但没有内毒素组那么明显。2.GPS对注 射内毒素家兔心肾ATP酶活性的影响结果见表1。 讨论：本实验观察发现GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用，有作者研 究显示内 毒素可明显降低心肌的功能，引起舒血管物质的大量释放，从而导致血压降低，GPS可能通 过增强心肌收缩功能及抑制舒血管物质的大量释放，而起到保护血压的作用。注射内毒素引 起的休克家兔心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活力明显下降；胶股蓝总皂 甙组心、肾Na+、K+-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活力明显高于内毒素组。注射内毒素 引起家兔休克，使家兔心、肾血流量下降，心、肾细胞有氧代谢障碍，ATP合成和储备均降 低，进而引起Na+、K+-ATP酶和 Ca2＋-ATP酶活力明显下降。由于GPS对内毒素引起的家兔血压下降具有保护作用 ，使家兔心、肾血流量下降不明显，而起到保护Na+、K+-ATP酶和Ca2＋-ATP酶 活力的作用。结论：GPS对内毒素引起的家兔血压下降和Na+、K+-ATP 酶和Ca2＋-ATP酶活力具有保护作用。