动脉粥样硬化(AS)的发病机制十分复杂,曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等.有些发病理论如感染假说已被否定,有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨,而脂蛋白滞留-应答学说则逐步得到公认,且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功.脂蛋白滞留-应答学说是强调含载脂蛋白B(apo B)的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白(IDL)]在动脉壁易损区的滞留启动病变,随后局部的生物学应答促进了动脉粥样硬化病变的进展.
急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗.一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺血时,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区,其形态学改变出现在缺血后2～3 d.局灶性脑缺血时,梗死发生于动脉阻塞后4～6 h,24 h后梗死区则明显可见.
近年来,分子生物学研究发现,大脑皮质作为脑损伤后易损区,伤后出现神经细胞延迟性死亡,从而出现长期运动功能障碍.目前,国内外有关这一领域的研究大多局限于缺血性脑损伤,而有关脑创伤后这一领域的确切机制尚无全面的报道.因此,本研究利用Marmarou重型闭合性颅脑损伤模型[1],采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及NSS评分对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡以及运动功能障碍的相关机制进行探讨,同时应用美洛宁进行治疗,以期为临床治疗颅脑创伤患者提供新的理论基础和治疗途径.
近年来,分子生物学研究发现,动物脑海马区作为脑缺血后选择易损区,伤后出现神经细胞延迟性死亡,目前已得到国内外学者的公认,有关其确切机制尚无全面的报道.本研究利用动物暂时性脑缺血模型,采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的相关机制进行探讨.
