肺癌是全球最常见的癌症之一,据统计每年有120万新增病例,其中非小细胞肺癌约占80％.肺癌更是中国第一致死癌症,每年有60万患者死于肺癌.由于早期具有隐蔽性,大多数非小细胞肺癌患者发现时已是局部晚期或发生转移,超过半数的肺癌患者会错过手术机会.即使能手术治疗,再发的危险性也很高.仅靠手术来治疗的不超过10％左右.因此,对于非小细胞肺癌必须采用手术疗法、放射线疗法、化学疗法、免疫疗法等综合手段来治疗.传统的化疗就成为肺癌综合治疗重要部分,但化疗常伴随化疗药的不良反应,常见消化道反应、骨髓抑制,消化道反应现在我们有很好的药可选择,但骨髓抑制中的血小板降低就没有太多的选择,且大多起效慢.2005年5月至2009年5月我科将非小细胞肺癌化疗随机分为2组,一组吉西他滨十顺铂方案化疗联合小牛脾提取物注射液10 mL静脉滴注化疗4～6周期,一组单用化疗4～6周期为对照组.现将治疗结果报告如下.
放射线疗法加长期雄性激素抑制剂联合应用(≥2年)可改善局部进展性前列腺癌的整体存活期,欧洲肿瘤研究治疗组织(EORTC)进行的一项试验旨在比较放射线疗法加长期雄性激素抑制剂和放射线疗法加短期雄性激素抑制剂在局部进展性前列腺癌中的治疗作用的优劣,其结果刊登在2009年6月11日出版的新英格兰医学杂志上(N Engl JMed,2009,360:2516-2527).
目的:探讨凋亡素2配体(Apo-2L)对放射线诱导肺癌95-D细胞凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度凋亡素2配体在体外对肺癌95-D细胞的抑制率,将细胞分为4组,对照组、凋亡素2配体组、单纯照射组、凋亡素2配体+放射照射组,流式细胞仪检测各组凋亡率及细胞周期.结果:凋亡素2配体对95-D细胞的体外抑制作用明显,随着药物浓度的增大及时间的延长,抑制率明显增高(P＜0.05).流式细胞术显示凋亡素2配体与放射线联用能够使95-D细胞的凋亡率提高,与单用凋亡素2配体组及单纯放疗组相比,凋亡率差异显著(P＜0.05).结论:凋亡素2配体在体外具有抑制95-D细胞增殖的作用并能够促进细胞的凋亡,同时凋亡素2配体联合放射线可以明显提高肺癌95-D细胞的凋亡率.
目的 了解大鼠C6胶质瘤放疗前后18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层显像-X线计算机断层成像(18 F-FDG PET-CT)显像特点,探讨18F-FDG PET-CT评估大鼠C6胶质瘤早期放疗疗效价值.方法 建立荷C6胶质瘤SD大鼠模型,按随机数字表法分成对照组及放疗组,两组分别于放疗前及放疗后24 h、7d行18F-FDG PET-CT显像,采集不同时期大鼠肿瘤最大标准摄取值(SUVmax-T)、对侧脊柱旁肌肉最大标准摄取值(SUVmax-M),计算两者比值(T/M)并观察肿瘤体积变化.放疗结束,取两组肿瘤,常规HE染色,免疫组织化学法测定肿瘤细胞增殖指数Ki-67及微血管密度(MVD)表达情况.结果 ①放疗24 h T/M值较放疗前降低(t=5.991,P＜0.01).对照组24 h T/M值较首次显像增高(t=5.196,P＜0.01).②放疗7dT/M值较放疗后24 h(t =3.082,P＜0.05)、放疗前(t=4.822,P＜0.01)显著降低(F=5.902,P＜0.01).对照组7dT/M值较24 h明显增高(t=3.621,P＜0.05).③HE染色示放疗组较对照组坏死明显,放疗组Ki-67与MVD表达水平较对照组明显减低(t=7.201、2.986,P＜0.01).④T/M值与Ki-67表达呈明显正相关(r=0.824,r2=0.679,P＜0.05);T/M值与MVD表达呈正相关(r=0.779,r2=0.606,P＜0.05).结论 18F-FDG PET-CT可评估大鼠C6胶质瘤放疗早期疗效,并可反映胶质瘤的增殖活性和血管生成情况.
在人体最重要的内源性抗氧化系统中,必需微量元素硒是一种关键的辅助因子.有关的研究主要集中在下列方面:正常组织的辐射防护,恶性肿瘤的射线增敏,消水肿药效,硒的预测效果,初期和续发癌症的预防效果.进一步探讨微量元素硒在妇科肿瘤中的应用.
手术、创伤、烧伤及炎症反应等多种因素都可以导致增生性瘢痕形成,其治疗包括手术与非手术方法.非手术方法有多种,如:瘢痕内注射皮质类固醇、局部使用维A酸、冷冻疗法、放射线疗法、压迫疗法、硅凝胶敷贴等,其中有些方法因为疼痛、疗程长等原因很难为患者所接受,而且疗效不佳,复发率高,且会带来诸如萎缩性瘢痕、色素异常、皮肤坏死等副作用[1].
