肥胖对人体的健康已构成严重威胁.增食欲素(orexins)A和B是2种主要由下丘脑分泌的神经肽,均来源于同一前体--前增食欲素原(prepro-orexin)的蛋白水解产物,通过功能性受体增食欲素受体-1和2(orexin receptor-1 OX1R;orexin receptor-2 OX2R)参与摄食和能量代谢调节.
胖素(orexins)是下丘脑外侧区神经元表达的、具有促进摄食作用的神经肽, 分为A、B两种亚型.给动物的脑室或下丘脑外侧区注射胖素A或胖素B,其摄食行为明显增强,且胖素A的作用明显大于胖素B[1].近年发现,外周血循环中也存在胖素A [2],推测胖素可能具有激素样生理作用.血清饥饿激素(ghrelin)是生长激素促分泌物质受体的内源性配体[3],与下丘脑和垂体的受体相互作用促进生长激素释放、增加摄食和调节能量代谢[4].众所周知,人和动物在妊娠期和哺乳期以性激素、生长激素、催乳素变化和能量需求增加为特征,这种特征是否与血清胖素A和饥饿激素水平变化有关,国内外尚无报道.本研究旨在探讨外周胖素A和饥饿激素在妊娠、哺乳期能量代谢调节中的作用.
肝脏的脂质储存随着全身能量代谢的改变而改变,但是肝脏如何传递信息至其他组织目前尚不清楚.近年通过组织特异性的基因工程的动物模型研究发现组织之间的对在能量代谢调节中具有重要意义.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因组织特异性敲除小鼠是研究组织间相互作用的工具,肝脏特异性敲除PPARγ基因减少了肝脏脂肪沉积,却增加了外周组织脂肪沉积和降低肌肉和脂肪组织的胰岛素敏感性.
瘦素是调节机体能量代谢的一种重要激素，机体能量代谢调节失常是导致肥胖、高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等的重要因素。由此可见，开展瘦素的研究具有重要的临床意义。现将结果报告如下。
参与能量代谢调节的因子和激素有很多种,但Ghrelin是目前已知的、唯一的外源性促摄食的脑肠肽,对该方面的相关研究很多,其对机体的葡萄糖代谢,脂质代谢等均有影响.本文就Ghrelin对摄食及脂质代谢方面的影响作一综述.
