目的 观察天泰1号对临床干预轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)的有效性及安全性.方法 参照目前国际公认的MCI诊断标准,筛选出128例MCI患者,随机分为天泰1号治疗组(简称治疗组,65例)和安慰剂对照组(简称对照组,63例),服药6个月,观察用药前后综合认知功能及即刻记忆、短程记忆、计算能力、时空定向、语言理解等能力的变化及不同中医证候疗效.另选30名健康老年人为正常对照组(简称正常组).结果 MCI患者的认知功能较正常组明显降低(P＜0.01).用药后治疗组综合认知能力及即刻记忆、短程记忆、计算能力、地点定向、语言理解等明显提高(P＜0.05,P＜0.01),且优于对照组(P＜0.01),治疗组的临床疗效指数高于对照组,虚证组综合认知能力优于虚实夹杂证组(P＜0.05);治疗结束后随访1年,治疗组向阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的转化例数(2例)少于对照组(9例,P＜0.01).结论 天泰1号可以显著改善MCI患者的认识障碍,并能降低MCI向AD的转化.

目的观察老年性痴呆模型红细胞免疫的变化特点及天泰1号的调节作用.方法将老年性痴呆模型动物分为4组,并设正常老年动物对照组.结果老年性痴呆模型RC36R及RFER显著降低,而RICR及RFIR显著升高;天泰1号组RC36R及RFER显著高于模型对照组,而RICR、RFIR显著降低(P＜0.05-0.01).结论老年痴呆模型红细胞免疫功能明显低下;天泰1号可显著改善其红细胞免疫及其调节功能.

目的观察自发性老年痴呆模型动物相关神经肽的变化及天泰1号的调节作用.方法按国际公认方法从老年动物中筛选自发性老年痴呆小鼠,随机分为4组,其中第一组为空白对照,另3组分别用Hydergine及中药大、小剂量治疗,并设老年正常对照组.结果老年痴呆组大脑SS,AVP,ACTH含量显著低于老年正常组(P＜0.05-0.01);Hydergine组治疗前后无明显变化;天泰1号可显著上调大脑皮质和海马SS,AVP及ACTH特别是SS的含量(P＜0.05～0.01).结论自发性老年痴呆模型动物大脑SS,AVP,ACTH含量下降,天泰1号对大脑皮质和海马神经肽SS,AVP,ACTH特别是SS的代谢有显著的调节作用.

目的 研究天泰1号对阿尔茨海默病模型红细胞免疫功能的调节作用.方法 将阿尔茨海默病模型动物随机分为4组,用郭氏法检测红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RICR)、红细胞C3b受体花环促进率(RFER)及红细胞C3b受体花环抑制率(RFIR).结果 阿尔茨海默病模型RC3bRR及RFER显著降低,而RICR及RFIR显著升高;天泰1号组RC3bRR及RFER显著高于模型对照组,而RICR、RFIR显著降低.结论 天泰1号可显著提高阿尔茨海默病模型的红细胞免疫功能.

目的:运用血清药理学方法探讨天泰1号含药血清对Aβ1-40诱导PC12 AD细胞模型神经毒性的保护作用及其机制.方法:采用Aβ1-40加诱导PC12制备AD细胞模型,给予不同剂量的天泰1号含药血清进行孵育,镜下观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞SOD活力及MDA含量,免疫荧光染色法观察细胞微管相关蛋白2(MAP-2)的表达,RT-PCR检测促凋亡基因Caspase-12 mRNA表达,Westernblot检测Caspase-12蛋白表达.结果:天泰1号3个不同剂量含药血清(2.5 g/kg/d剂量组、5.0 g/kg/d剂量组和10.0 g/kg/d,剂量组)均显著提高Aβ1-40诱导PC12细胞的存活率,增加SOD活性,减少MDA的释放,下调Caspase-12 mRNA和蛋白的表达.结论:天泰1号通过拮抗氧化应激、促进微管生长、抑制细胞凋亡,保护神经细胞,发挥多靶点多途径抗AD作用.