目的:观察新血府逐瘀汤对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉HMGB-1、Foxp3表达及病理形态学影响,探讨其调节免疫因子抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:雄性SPF级Wistar大鼠48只,按随机数字表法分为空白对照组、模型组、立普妥组、新血府逐瘀汤(NXFZY)低剂量组、NXFZY高剂量组及NXFZY+立普妥组.除空白组外,其余各组复制动脉粥样硬化模型,NXFZY低剂量组新血府逐瘀汤9 g/(ks·d)、NXFZY高剂量组新血府逐瘀汤18g/(kg·d)灌胃,立普妥组给予阿托伐他汀钙2 mg/(kg·d)水溶液灌胃,对照组及模型组灌服等容积生理盐水,8周后HE染色后镜下观察胸主动脉病理学改变,免疫组织化学法检测胸主动脉HMGB-1、Foxp3表达并进行相关性分析.结果:与模型组比较,新血府逐瘀汤可显著降低HMGB-1表达,升高Foxp3表达,两者存在显著负相关性.结论:新血府逐瘀汤可通过下调促炎因子HMGB-1、上调抗炎因子Foxp3表达,调节AS过程中促炎与抗炎因子之间的平衡,发挥抗AS的作用.
目的：探讨清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）模型大鼠肺组织叉头翼状螺旋转录因子 P3（Foxp3）、维甲酸相关孤核受体γt（RORγt）表达的影响。方法40只 SPF Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组。除正常组外，其余组采取气道滴注脂多糖（LPS）联合烟熏的方法建立 AECOPD 气道黏液高分泌模型，并同时连续30 d 分别给予生理盐水、清金化痰汤（8．4 g／kg）、克拉霉素（50 mg／kg）灌胃。实验第31天，提取大鼠肺组织，制作病理切片，并采用免疫组化法检测肺组织中黏蛋白5AC（Muc5AC）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的表达，观察 Foxp3和 RORγt 的表达，免疫印迹法检测肺组织中 Foxp3和 RORγt 的蛋白表达。结果与正常组比较，模型组 Foxp3表达量无明显差异（P ＞0．05），RORγt、Muc5AC、NE 表达显著升高，Foxp3／RORγt 显著下降（P ＜0．01）；清金化痰汤组与模型组比较，Foxp3表达量无明显差异（P ＞0．05），RORγt、Muc5AC、NE 表达显著降低，Foxp3／RORγt 显著升高（P ＜0．01或 P ＜0．05）。清金化痰汤组与克拉霉素组比较，Muc5AC 显著降低（P ＜0．05）。结论清金化痰汤可显著下调模型大鼠肺组织中 RORγt 蛋白表达，上调 Foxp3／RORγt，这可能是清金化痰汤调节 AECOPD 黏液高分泌的机制之一。
目的 研究SSc患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的表型和功能及与纤维化病变的关系.方法 用流式细胞术检测SSc患者及健康对照者外周血CD4+CD25+调节性T细胞叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)、CD127、T细胞毒性相关抗原(CTLA)-4、CD69所占比例,ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10细胞因子水平,并分析调节性T细胞与患者胸部高分辨CT(HRCT)评分、修订的Rodnan皮肤硬化评分(MRSS)和疾病活动指标的相关性.采用t检验和Pearson相关分析法进行统计学分析.结果 ①与健康对照组比较,SSc患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例增加(12.9±2.4与14.9±2.2,t=2.63,P=0.012),表面表达CD69+、CTLA-4+比例均降低.②与健康对照组比较,SSc患者外周血CD4+CD25+Foxp3+细胞、CD4+CD25+CD127-细胞比例升高(分别为3.3±0.7与5.0±0.7,5.1±1.6与7.6±2.0,t=7.03,4.195;P＜0.01),但两者无明显相关性.③SSc患者血清TGF-β1水平较健康对照组降低[(86±29) ng/ml与(133±29) ng/ml,t=-5.026,P=0.000],IL-10水平差异则无统计学意义.④SSc患者外周血CD4+CD25+Foxp3+、CD4+CD25+CD127-调节性T细胞比例与胸部高分辨率CT(HRCT)评分呈正相关(分别为r=0.541,P=0.02;r=0.486,P=0.041),与ESR、CRP无相关.CD4+CD25+Foxp3+细胞比例与MRSS正相关.结论 SSc患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例增加,免疫功能改变,不同表型CD4+CD25+Foxp3+、CD4+CD25+CD127-细胞比例增高,与皮肤和肺纤维化病变正相关,相关的细胞因子TGF-β1减少,IL-10无明显改变.
