目的:阐明杏仁及中枢阿片肽类递质在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用.方法:采用电刺激及多管玻璃微电极脑内微量注射法,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(ACe)微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响.结果:电刺激一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高.电刺激腓深神经(DPN)对上述反应有部分抑制作用(P＜0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.29%.电刺激DPN也能抑制一侧PVN微量注射L-谷氨酸钠(L-Sodium Glutamate,Glu)100 nL引起的升压效应,抑制百分比为64.58%.侧脑室注射纳洛酮(30μg/15μL)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由56.67%下降到13.79%,抑制取消了42.88%.杏仁注射纳洛酮(200ng/100nL)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由60.19%下降到21.05%(P＜0.01),抑制削弱了39.14%.结论:杏仁及中枢阿片肽参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用.

目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA).同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用.在同侧CeA微量注射0.02 mol/L的KA 100 nl,10 min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P＜0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%.结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应.DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关.

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricular nucleus of hypothlamus,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of amygdala,CeA)在此心血管反应中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 mol/L L-谷氨酸(L-SodiumGlutamate,L-Glu)方法.同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR).结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.大鼠PVN电刺激或微量注射L-Glu均诱发升压反应,心率变化不一.待作用消失后,同侧CeA微量注射L-Glu100nl,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/min.待作用消失后,在CeA微量注射0.02 mol/L的红藻氨酸(KA)100nl,10 min后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P＜0.05).结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应.杏仁中央核部分介导了其升压反应.