目的 观察活血解毒方对干燥综合征(SS) NOD小鼠颌下腺LincR-Ccr2-5'AS、趋化因子受体5(CCR5)及趋化因子配体5(CCL5)表达的影响.方法 34只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、对照组、中药组,12只C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组、模型组按10 mL/kg灌服蒸馏水,对照组按234 mg/kg灌服白芍总苷,中药组按28 g/kg灌服活血解毒方,共干预8周.ELISA法检测血清CCL5水平;HE染色颌下腺组织,镜下观察其形态学变化并评分;RT-qPCR法检测颌下腺组织中LincR-Ccr2-5'AS、CCR5 mRNA、CCL5 mRNA表达.结果 模型组血清CCL5水平高于正常组(P＜0.01),对照组、中药组血清CCIL5水平均低于模型组(P＜0.01),中药组血清CCIL5水平低于对照组(P＜0.01).正常组组织学评分低于各组NOD小鼠(P＜0.01),各组NOD小鼠组间组织学评分差异无统计学意义(P＞0.05).中药组颌下腺LincR-Ccr2-5'AS表达低于模型组(P＜0.01),对照组颌下腺CCL5 mRNA表达低于模型组(P＜0.01),各组颌下腺CCR5 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).颌下腺组织中CCR5 mRNA表达与CCL5 mRNA表达呈正相关(r=0.512,P＜0.01),CCR5 mRNA与血清CCL5水平呈正相关(r =0.413,P＜0.05),CCL5 mRNA与血清CCI5呈正相关(r=0.377,P＜0.05).结论 活血解毒方可下调NOD小鼠血清CCL5水平及颌下腺组织中LincR-Ccr2-5'AS表达,对颌下腺组织中CCR5及CCL5表达无明显影响.
目的 为进一步研究T细胞在阿尔茨海默病(AD)患者脑内发挥的作用,探讨CCR5在6T-CEM穿过人脑微血管内皮细胞(HBMECs)过程中所发挥的生物学功能.方法 应用免疫荧光和Western blot等技术,集中探讨了HBMECs膜受体CCR5在6T-CEM细胞穿过HBMECs过程中作用.结果 在6T-CEM细胞与HBMECs单层单独孵育过程中,引起HBMECs膜受体CCR5表达变化;HBMECs膜受体CCR5的高表达使6T-CEM细胞穿过HBMECs单层能力增强.结论 HBMECs膜受体CCR5参与了6T-CEM细胞穿过HBMECs单层过程.
目的:探讨骨癌痛大鼠脊髓背角趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)表达的变化.方法:雌性SD大鼠32只,体重150 ～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=16):对照组(C组)和骨癌痛组(BCP组).采用左胫骨骨髓腔内注入Walker 256细胞的方法制备胫骨癌痛模型.行为学(n=8):于术前1d和术后1、3、6、9、12、15 d测定各组大鼠左后肢压爪缩爪阈值(paw withdrawal pressure threshold,PWPT);于术前1d及术后15d,行大鼠左胫骨X线摄片检查.Real-time PCR(n=4):术前1d和术后15d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5 mRNA的表达.Western blot(n=4):术前1d和术后15 d,测定各组大鼠左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达.结果:行为学:与C组相比,术后6～15 d BCP组PWPT明显降低;与术前1d比较,BCP组术后6～15 d PWPT呈进行性降低.与术前1d比较,术后15 d BCP大鼠左胫骨X线检查显示有明显的骨皮质破坏及骨小梁缺损.Real-time PCR:与术前1d及C组比较,BCP组术后15 d左侧脊髓背角CCR5 mRNA表达明显增加.Western blot:与术前1d及C组比较,BCP组术后15d左侧脊髓背角CCR5蛋白的表达也显著增加.结论:骨癌痛大鼠脊髓背角CCR5 mRNA及蛋白的表达上调,该变化可能参与了骨癌痛的形成和维持.
目的 探讨强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者附着端炎发生的町能机制.方法 采用流式细胞仪检测36例AS患者外周血淋巴细胞趋化因子受体5(chemokine receptor 5,CCR5)的表达,同时用酶联免疫吸附法检测其血浆白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达,对比附着端炎指数MASES>0患者与MASES=0患者的CCR5及IL-1β表达的差异.并对附着端炎指数与趋化凶子受体CCR5及IE-1β表达的相关性进行分析.结果 (1)MASES>0组C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)为(42.54±42.59)mg/L,明显高于MASES=0组的(18.52±18.43)mg/L(P=0.026);MASES>0组CCR5为(24.70±9.39)%,高于MASES=0组的(16.57±13.32)%,但两组比较差异无显著性意义(P=0.119);MASES>0组白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)为(2.98±1.74)pg/ml,明显高于MASES=0组的(1.22±0.73)pg/ml(P<0.05).(2)附着端炎指数MASES与CCR5和IL-1β成正相关(分别r=0.684,P<0.001;r=0.448,P<0.05).结论 CCR5、IL-1β与AS附着端炎发生的分子免疫学机制有关.
目的 研究新疆哈萨克族人群中,艾滋病病毒(HIV)辅助趋化因子受体CCR5△32、CCR5-894C等位基因突变的频率和多态性的特点.方法 以143例哈萨克族健康人群为研究对象,应用聚合酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)及脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid,DNA)直接测序等方法,检测CCR5和CCR5△32、CCR5-894C突变体.结果 143例个体中,CCR5△32扩增分析和CCR5-894C缺失扩增分析结果,均未发现有等位基因突变,均为野生型CCR5.结论 由于例数过少,有必要进一步增加样本量,以确定哈萨克族人群是否对HIV有较高的遗传易感性,为有关部门制定相关政策提供准确的依据.
目的 重点介绍正在进行临床研究的小分子趋化因子受体5(CCR5)拮抗剂的相关进展.方法 通过查阅并归纳总结近期国内外报道的已经进入临床研究的小分子趋化因子受体5拮抗剂的相关文献进行介绍.结果与结论 小分子趋化因子受体5拮抗剂的设计与研究已经成为当前抗HIV-1药物研发的热点.该类药物maraviroc早在2007年就获得FDA批准成功上市,目前仍有6个小分子趋化因子受体5拮抗剂被选作候选药物正处在不同的临床试验阶段.这些拮抗剂结构呈现多样,成药性好,它们的临床研究结果对于开发更多新型有效的抗HIV-1药物具有重要意义.
滤泡辅助性T细胞(Tfh)是最近发现的辅助B细胞新的CD4+T细胞亚群.趋化因子受体5(C-X-C chemokine receptor type 5,CXCR5)、诱导性共刺激分子(inducible co-stimulator,ICOS)等主要功能分子参与了Tfh细胞的分化.Tfh细胞功能调节异常或Tfh细胞相关分子表达异常,可能与某些自身免疫性疾病、免疫缺陷病和恶性肿瘤的发病机制有关.本文就CXCR5和Tfh细胞的发现、Tfh细胞的起源与Tfh细胞功能相关的细胞因子,Tfh效应细胞和记忆细胞的迁移和定位、Tfh细胞异常与疾病等问题进行了综述.
目的 探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制.方法 通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBMEC膜受体CCR5在Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程中的作用.结果 在Jurkat细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强.结论 HBMEC膜受体CCR5参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程.
目的利用血-脑屏障的体外模型,分析脑内皮细胞上的趋化因子受体5（CCR5）在β淀粉样蛋白（Aβ）引起的T细胞跨内皮迁移过程中的作用。方法培养人脑微血管内皮细胞（HBMEC）,建立体外血-脑屏障模型,分析T淋巴细胞跨内皮迁移的能力。结果 Aβ能够促进T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型,HBMEC中CCR5过表达能够促进T淋巴细胞穿过体外血脑屏障模型,HBMEC中CCR5缺失突变能够抑制T淋巴细胞穿过体外血-脑屏障模型。结论 HBMEC中CCR5参与Aβ引起的T淋巴细胞的跨内皮迁移。
趋化因子受体5(CCR5)是HIV-1侵入宿主细胞的主要辅助受体之一.目前已发现许多小分子CCR5拮抗剂,其中一些化合物已进入临床研究和应用.本文介绍了小分子CCR5拮抗剂的作用机制,综述了近几年来各种不同结构类型的小分子CCR5拮抗剂的研究进展.
目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)在乳腺浸润性导管癌组织的表达及意义方法:采用酶标记免疫组织化学方法检测30例乳腺浸润性导管癌及10例乳腺良性肿瘤组织中CCR5的表达情况,并应用ELISA双抗体夹心方法检测了相应患者血清中相关趋化因子MIP1α,MIP1β及RANTES的含量.结果:在乳腺浸润性导管癌组织检测到CCR5的表达(16/30,表达率53.3%),而乳腺良性肿瘤组织中无1例表达;与乳腺良性肿瘤患者相比,在乳腺浸润性导管癌患者血清中RANTES含量明显升高[(41.8±10.2) vs (16.5±2.4) ng/ml,P<0.01],而MIP1α,MIP1β无明显变化.结论:在人乳腺浸润性导管癌组织上发现CCR5的表达,其在乳腺癌的发生发展中可能起重要作用,而RANTES可能是与其相互作用的主要配体.
目的 构建含趋化因子受体5(CCR5) -短发夹状RNA(shRNA)的重组慢病毒,观察其对小鼠外周血CD34+造血干细胞(CD34+细胞)CCR5mRNA表达的影响.方法 使用Ambion RNAi靶序列及参考相关文献设计并确定RNA干扰(RNAi)靶序列.将靶序列转入克隆载体pBShH1扩增,再转入含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的FG12慢病毒载体,酶切、测序鉴定.包装CCR5-shRNA慢病毒并测定滴度,转染小鼠外周血CD34+细胞,检测转染效率.将CCR5-shRNA慢病毒转染的CD34+细胞回输小鼠体内,1周后采用Real-Time PCR检测细胞CCR5 mRNA的表达.结果 相关鉴定结果显示:目的片段插入了FG12载体,并带入pBSHH1上的H1 RNA polymeraseⅢ启动子,CCR5-shRNA慢病毒载体构建完成；病毒感染滴度为5×107 TU/mL;CCR5-shRNA慢病毒对小鼠外周血CD34+细胞的转染效率为97.9％；Real-Time PCR检测结果显示:转染CCR5-shRNA慢病毒的CD34+细胞回输后,小鼠外周血CD34+细胞CCR5 mRNA表达显著下降.结论 成功制备高滴度的CCR5-shRNA重组慢病毒,该病毒在体内能有效下调小鼠外周血CD34+细胞CCR5 mRNA的表达,为治疗器官移植后排斥反应的研究奠定了基础.
目的 检测胃癌患者外周血中CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(Tregs细胞)上的趋化因子受体5(CCR5)的表达水平,并探讨其与胃癌发生、侵袭和转移的相关性.方法 利用流式细胞仪检测福建医科大学附属泉州第一医院2013年1月至2014年2月49例胃癌患者与20例健康对照组的外周血Tregs细胞上CCR5的表达水平并进行统计分析.结果 胃癌患者组外周血Tregs细胞上CCR5表达水平明显高于健康对照组(P＜0.05);CCR5在胃癌外周血Tregs细胞上的表达水平与患者年龄、肿瘤直径无关(P＞0.05),但与组织学分级、病理分期及淋巴结转移相关(P＜0.05).多元线性回归分析结果显示:CCR5在胃癌患者外周血Tregs细胞表达水平与性别、年龄、分化程度、肿瘤大小无统计学意义的线性关系,而与病理分期及淋巴结转移呈线性相关.秩相关分析显示:CCR5在胃癌患者外周血Tregs细胞表达水平与性别、年龄、肿瘤大小无统计学意义的相关关系,与病理分期及淋巴结转移呈正线性相关.结论 CCR5在胃癌患者外周血Tregs细胞表达上调,明显高于健康对照组,并与胃癌的病理分期和淋巴结转移关系密切,提示病理分期越高或者淋巴结转移程度越广泛,CCR5在胃癌患者外周血Tregs细胞上表达就越高.CCR5与外周血Tregs细胞的相互介导可能参与机体的肿瘤免疫,在胃癌的发生、发展及侵袭转移中可能起重要作用.
目的 探讨癫痫幼鼠海马丝裂酶原蛋白活化激酶(MAPKs)表达的特点及其对巨噬细胞炎性蛋白-α(MIP-1α)/趋化因子受体5(CCR5)表达的影响.方法 应用立体定向技术对侧脑室内注射海人酸(KA),建立幼鼠惊厥模型.将出生21 d的Wistar幼鼠分为空白对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组及KA 4 h、8 h、16 h、24 h、3 d组,比较各组MAPKs表达的差异.另将出生21 d的幼鼠分为PBS+二甲亚砜(DMSO)组、KA+DMSO组、KA+PD98059(ERK1/2抑制剂)组和KA+SB203508(p38MAPK抑制剂)组,比较各组MIP-1α、CCR5表达的差异.采用Western Blot方法检测MAPKs蛋白水平及CCR5的表达.采用ELISA方法检测MIP-1α的表达.采用免疫组化染色方法检测各组大鼠海马P-ERK1/2、P-p38MAPKs等蛋白的表达.采用免疫荧光双标染色探讨P-ERK1/2和P-p38MAPK的胶质细胞来源.结果 与空白对照组比较,KA 4 h、8 h、16 h、24 h、3 d组P-ERK1/2水平明显增高;KA 8 h、16 h、24 h、3 d组P-P38MAPK水平明显增高(均P<0.05).侧脑室注射KA后大鼠P-ERK1/2与P-P38MAPK表达主要分布在齿状回门区和锥体细胞层等神经元损伤明显的海马组织中.在侧脑室注射KA后,部分P-ERK1/2来源于活化的小胶质细胞及星形胶质细胞,而P-p38MAPK仅在小胶质细胞中出现免疫活性表达.与PBS+DMSO组比较,KA+DMSO组、KA+PD98059组和KA+SB203508组大鼠海马组织中MIP-1α、CCR5蛋白水平均明显增高,OX-42阳性细胞数明显增加(均P<0.05).与KA+DMSO组比较,KA+PD98059组、KA+SB203508组大鼠海马组织中MIP-1α、CCR5蛋白水平均明显降低,OX-42阳性细胞数明显减少(均P<0.05).结论 在幼鼠癫痫发生的早期阶段,MAPKs(ERK1/2、p38MAPK)可部分地调控MIP-1α/CCR5的表达.
口腔中多种组织和细胞表达和分泌趋化因子,而趋化因子通过激活和趋化白细胞、促进血管生长等作用参与多种口腔疾病的发生发展过程.趋化因子受体5(CCR5)是一种具有7个跨膜区的G蛋白偶联受体,具有广泛的生物活性,与炎症和免疫应答、肿瘤发生和转移等密切相关.近几年CCR5在口腔疾病中的研究日益受到关注,本文介绍了CCR5在口腔相关感染性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤领域的研究情况.
趋化因子是一组能够趋化细胞定向移动的小分子细胞因子,参与白细胞迁移的调控,在炎症中诱导性表达,与炎症过程密切相关,最初的研究主要局限于免疫系统.近几年来研究发现,趋化因子不仅参与糖尿病的炎症过程,而且在糖尿病并发症的发生发展中发挥重要的调节作用.该文主要针对趋化因子5及其受体CCR5在糖尿病并发症中的作用及相关机制的研究予以综述,以便深入理解趋化因子与糖尿病的关系,为进一步的研究提供帮助.
滤泡辅助性T细胞( follicular helper T cell,Tfh)是一类位于淋巴滤泡,具有辅助B细胞活化成熟功能的CD4 +T细胞亚群[1]. 其所表达的重要的相关分子有:(1)趋化因子受体5 ( CXC receptor, CXCR5 ) 及 趋 化 因 子 CXC 配 体 13 (CXCL13)/BCA-1;(2)诱导性协同刺激分子(ICOS)与其配体(ICOSligand,IcosL);(3)转录因子Bcl6;(4)表达于T细胞表面的CD40L及表达在B细胞表面的CD40;(5)白细胞介素-21(IL-21);(6)程序性死亡受体-1(programmedcell death-1,PD-1). Tfh在B细胞发育、分泌高亲和力抗体、为抗体清除外来病原体、建立长期体液免疫等过程中发挥重要作用.Tfh参与保护性免疫反应中的关键环节,在如类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus,SLE)、1 型糖尿病( T1DM)、重症肌无力( myasthenia gravis,MG)等自身免疫疾病、病毒性肝炎( viral hepatitis,VH)、肿瘤等疾病的发生过程中也扮演重要角色.现就Tfh的研究进展进行综述.
目的:分析人趋化因子受体5(CCR5)基因5'侧翼区的调控序列.方法:构建CCR5基因不同长度5'侧翼区的萤光素酶报告基因载体,分别转染入Jurkat细胞中,检测分析其萤光素酶活性.结果:CCR5基因5'侧翼区-1 006 bp至-1 bp、-804 bp至-1 bp、-586 bp至-1 bp和-478 bp至-1 bp区段的pGL3重组质粒在Jurkat细胞中能表现出明显的萤光素酶活性.结论:CCR5基因5'侧翼区-478 bp至-1 bp序列中存在基因转录的主要上调元件.
目的:构建人趋化因子受体5(CCR5)原核表达载体并在大肠杆菌中进行表达.方法:从健康人外周血单个核细胞提取总RNA,以RT-PCR获得CCR5基因全长1 059 bp的完整编码序列;将其克隆入载体pGEM-T中,经限制性内切酶和菌落PCR分析并测序;再将阳性重组子中的CCR5片段与表达载体pQE80L连接并转化大肠杆菌DH5a,进行诱导表达,对表达产物进行纯化和鉴定.结果:SDS-PAGE和Western Blot分析表明,在30℃以IPTG诱导获得相对分子质量为41 000的CCR5重组蛋白表达带,诱导4 h后此蛋白表达量约为全菌总蛋白的25%.结论:成功获得人CCR5重组蛋白.
目的 检测趋化因子受体5(CXCR5)在结直肠癌(CRC)组织以及CRC细胞株中的表达,探讨其与临床病理特征、增殖之间的关系.方法 应用免疫组织化学检测132例CRC组织及相应癌旁组织、62例结直肠腺瘤组织中CXCR5蛋白的表达,分析其与临床病理参数之间的关系;应用RNA干扰(RNAi)技术构建短发卡RNA(shRNA),脂质体转导CRC细胞株LoVo和HCT116,选取效果最佳shRNA构建CXCR5沉默细胞株,应用CXCR5过表达质粒构建过表达细胞株,流式细胞术检测细胞周期,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆数测定以及裸鼠成瘤实验分别观察CXCR5在体内、体外对CRC细胞增殖的影响,探讨CXCR5影响CRC细胞增殖能力的机制.结果 CXCR5在CRC组织、结直肠腺瘤组织中阳性表达率分别为46.97％ (62/132)、24.19％ (15/62),两者比较差异有统计学意义(P =0.020).癌旁组织中不表达CXCR5.CXCR5表达与肿瘤的复发、TNM分期、淋巴结转移以及远处转移明显相关(P =0.004、0.025、0.002、0.008).CCK-8法和克隆形成实验结果表明CXCR5显著促进CRC细胞体外的增殖.裸鼠成瘤实验证明CXCR5显著促进CRC细胞的体内增殖能力.CXCR5可能通过细胞周期S期阻滞影响CRC细胞的体外增殖能力.结论 CXCR5在CRC的发生以及复发中起着重要作用,CXCR5在体内和体外水平都能促进CRC细胞的增殖,推测可能是通过影响细胞周期来实现.
目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)基因启动子单核苷酸多态性(SNPs)与HIV易感性的关系.方法:在Pubmed等数据库检索有关CCR5基因启动子SNPs与HIV易感性的病例对照研究,选取文献,提取相关数据,用Stata 10.0对数据进行Meta分析.结果:按照纳入和排除标准,共纳入8个病例对照研究,病例组共983例,对照组共1 274例.分析的CCR5基因启动子SNPs位点共4个(59029A/G、59353T/C、59356C/T和59402A/G).59029A/G和59353T/C位点的研究间异质性较小,使用固定效应模型.59029G等位突变的合并OR值及其95%CI是1.07(0.90-1.07),59353C等位突变合并的OR值及其95%CI是0.95(0.81～1.11).59356C/T和59402A/G位点的研究间异质性较大,使用随机效应模型.59356T等位突变的合并OR值及其95%CI是1.34(0.86～2.11),59402G等位突变合并的OR值及其95%CI是0.88(0.63～1.23).结论:CCR5基因启动子的SNPs与HIV的易感性可能没有关系.
目的 了解克罗恩病(CD)患者结肠黏膜中淋巴细胞归巢受体表达水平与疾病活动度的相关性,探讨其在CD致病机制中的作用.方法 收集广州医科大学附属第二医院消化内科2014-2017年确诊为CD的23例结肠黏膜标本(CD组),另设10例肠镜正常的健康人结肠黏膜标本为对照组.RT-PCR和Western blotting检测CC趋化因子受体2 (CCR2)、趋化因子受体5(CCR5)、趋化因子受体7(CCR7)、γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,克罗恩病活动指数评价疾病活动度.结果 CD组患者结肠中CCR5[核酸水平(0.25±0.057),蛋白水平(0.61±0.19)]、IFN-γ[核酸水平(0.39±0.038),蛋白水平(0.87±0.24)]的表达均高于对照组的CCR5[核酸水平(0.02±0.003),蛋白水平(0.08±0.014)]、IFN-γ[核酸水平(0.03±0.006),蛋白水平(0.13±0.037)],差异均有统计学意义(P＜0.05),而CCR2、CCR7的表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);CD组患者的CCR5 (r棱酸=0.764,r蛋白=0.812)、IFN-γ(r核酸=0.677,r蛋白=0.795)的表达水平与疾病活动度呈正相关(P＜0.05),CCR2(r核酸=0.137,r蛋白=0.092)、CCR7(r核酸=-0.087,r蛋白=0.176)与疾病活动度无相关性(P＞0.05).结论 CD的致病机制中,淋巴细胞归巢可能由CCR5、IFN-γ主导,且归巢水平与疾病活动度有关.
目的 探讨趋化因子受体CCR5在乳腺癌组织及其腋窝转移淋巴结中的表达及意义.方法 用免疫组织化学方法检测35例乳腺癌及其腋窝转移淋巴结组织、20例乳腺纤维腺瘤组织(对照组)中的CCR5.结果 乳腺癌组织CCR5阳性率为74.2%(26/35),乳腺纤维腺瘤组织中未发现CCR5的表达,两种组织阳性表达率差异显著,P<0.01.腋窝淋巴结转移灶中,CCR5阳性者21例(60.0%,21/35),原发癌灶和腋窝淋巴节转移灶CCR5同时阳性者21例.结论 CCR5在乳腺癌组织及其腋窝淋巴结中有异常表达,其可能在乳腺癌的发生、发展及转移中发挥作用.
目的:研究人工繁育恒河猴趋化因子受体5(CCR5)全基因突变特征及其与人和部分非人灵长类动物的异同.方法:对82只人工繁育恒河猴CCR5进行全基因测序,分析CCR5全基因序列中的突变位点及突变类型;使用DNASTAR、MEGA、DnaSP软件分析其与人及黑猩猩、猩猩、恒河猴、大猩猩和非洲绿猴其他非人灵长类动物的异同.结果:恒河猴群CCR5全基因序列中共存在8个突变位点,均为同义突变;恒河猴与人类CCR5基因DNA序列有31个位置上存在碱基差异,8个位置的编码氨基酸不同,3个突变位点与人CCR5基因突变情况相同;在与人类及非人灵长类动物中的CCR5基因序列比较中,DNA序列共有44个位点存在差异,氨基酸序列共有14个位点存在差异,非人灵长类动物CCR5基因均未发现Δ32缺失.结论:人工繁育恒河猴群CCR5基因突变具有与其他非人灵长类及人类不同的特异分布特征.
目的:选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨.方法:通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5(CCR5)在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用.结果:在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强.结论:HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程.
目的 研究乳腺癌组织及腋窝淋巴结中趋化因子受体5( CCR5)的表达和基因多态性CCR5-△32的发生频率,探讨其在乳腺癌转移中的作用.方法 收集2008年8月至2009年6月聊城市人民医院乳腺甲状腺外科手术切除的组织标本35例,采用实时荧光定量RT-PCR法检测乳腺癌原发癌灶及其腋窝淋巴结、癌旁组织和乳腺纤维腺瘤组织中CCR5 mRNA相对表达量,及CCR5-△32等位基因发生频率.数据采用单因素方差分析及独立样本t检验.结果 ①乳腺癌组织CCR5 mRNA的相对表达量显著高于癌旁正常组织(P＜0.01)及良性肿瘤组织(P＜0.05),Ⅱ期与Ⅲ期乳腺癌组织CCR5 mRNA相对表达量差异有统计学意义(P＜0.05),癌旁正常组织与纤维腺瘤组织CCR5 mRNA的相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05)；②转移淋巴结组织CCR5 mRNA的相对表达量明显高于非转移淋巴结(P＜0.05)；③35例均未发现等位基因CCR5-△32的变异；④乳腺癌组织CCR5 mRNA的相对表达量与ER、PR等临床免疫指标无相关性,但与有无腋窝淋巴结转移及C-erbB-2表达相关.结论 CCR5在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达明显升高,CCR5与其配体结合促进了乳腺癌的发生发展及腋窝淋巴结的转移,可作为预测乳腺癌腋窝淋巴结转移及预后的重要分子标志物,为临床治疗提供了新靶点.
