氟的神经毒性的防治研究已引起关注.鉴于氟中毒微量元素失衡可能同自由基代谢具内在联系,其中微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切.我们前期研究已表明,一定浓度的硒(1.5 mg/L)对氟致小鼠分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用;近期的研究已经提示,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用.我们拟通过小白鼠经口摄入高浓度氟、由不同浓度碘和高浓度氟以及不同浓度碘和高浓度氟与一定浓度的硒(1.5 mg/L)相组合的溶液,分析测定小鼠分辨学习记忆力和学习记忆相关脑区突触结构界面超微结构的变化,探讨碘和硒对氟致小鼠学习记忆力损伤的影响及其脑内突触机制,为预防和治疗氟中毒提供基础资料.
酒精性痴呆日益成为严峻的医学和社会问题，整体机制不明是目前酒精性脑损伤干预和治疗的瓶颈。突触作为神经元之间递质释放与跨膜信息传递及整合的核心结构，对于学习记忆等脑的高级功能具有决定性作用。本文基于突触传递的神经生物学基础，围绕酒精分子胁迫下突触传递过程和效率的变化，分别从突触形态结构、物质基础、信号转导等层面，系统评述了酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略，以期为酒精性脑损伤的深入研究和益智类保健食品开发提供思路借鉴。
研究背景:位于延髓尾部腹侧髓质的神经元是与吸气相关的前运动神经元,它们是支配呼吸肌如膈肌、肋间外肌、肋间内肌等运动神经元的上一级神经元.这些神经元的兴奋状态由NMDA受体,AM-PA受体调控,也受抑制性AGBAA能神经调节.作者在去大脑狗的模型上探讨七氟醚对这些突触机制的影响.
慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起.中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因.突触可塑性如长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)为神经元的主要功能,它们通过增强和抑制对外周传入冲动的突触反应使人类和其它动物"学习"新的信息,并把这些重要信息储存在中枢突触[1].生理条件下,这种中枢可塑性有助于对自然条件适应能力的建立.研究发现促进该可塑性形成的药物对痴呆和轻度认知功能损害具有确切的改善作用.但是,近期有证据显示中枢神经系统的损伤记忆也采用与此相同的突触机制.病理条件下,突触可塑性被主动增强以放大疾病相关改变.慢性疼痛就是这种中枢放大效应的典型例子[2].
反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病理生理学机制之一.近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用.多个突触调控蛋白以及突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作.绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用.突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点.
