目的 试图从理论上提出自由基和抗氧化剂生态网络系统理论模型,建立统一的自由基和抗氧化剂生物效应理论模型,解释和定量描述自由基、抗氧化剂生物效应的双相性或多样性,并应用于核化生损伤的医学防护等研究.方法 在总结自由基生物医学最新成果的基础上,提出有关自由基和抗氧化剂的10个基本原理,建立统一的自由基和抗氧化剂生态网络系统理论模型.结果 提出自由基和抗氧化剂生态网络系统理论模型,建立了3个自由基和抗氧化剂生态网络系统理论模型方程,可以解释和定量描述自由基和抗氧化剂生物效应的双相性或多样性,并提出了核化生损伤的统一的氧化还原应激损伤机理和防护措施.结论 提出自由基和抗氧化剂生态网络系统理论模型,解释和定量描述自由基和抗氧化剂生物效应的双相性或多样性.该理论模型适用于其他广义刺激的氧化还原应激:物理因子、化学因子、生物因子、心理、药物、毒物毒素等,可称为广义氧化应激和还原应激的生态网络系统理论模型.

目的：提出自由基和抗氧化剂双相性理论模型，建立统一的自由基和抗氧化剂生物效应理论模型，定性和定量描述自由基、抗氧化剂生物效应的双相性，研究完善 Hormesis理论，并应用核化生损伤的医学防护等研究。方法：总结自由基生物医学最新成果的基础上，提出有关自由基和抗氧化剂的10个基本原理，建立了自由基和抗氧化剂双相性理论模型。结果：提出自由基和抗氧化剂双相性理论模型，建立了3个自由基和抗氧化剂双相性理论模型方程，定性和定量解释自由基和抗氧化剂生物效应的双相性，发现一类新的 Hormesis效应，提出了两类 Hormesis ，提出双自由基致癌和抗癌理论模型，提出核化生损伤的统一的氧化还原应激损伤机理和防护措施，提出生态网络系统氧化剂药物的设计原理。结论：建立自由基和抗氧化剂双相性理论模型，定性和定量描述自由基和抗氧化剂生物效应的双相性；研究和完善了 Hormesis 效应理论，建立双自由基致癌和抗癌理论模型，提出生态网络系统氧化剂药物的设计原理，提出了核化生损伤统一氧化还原应激损伤机理和防护策略。