目的建立大鼠血栓栓塞模型及探讨超早期尿激酶溶栓治疗的有效性.方法用自体血体外制备栓子,经颈外动脉推入,栓塞大脑中动脉, 半小时或4小时后分别予以尿激酶或生理盐水治疗.6小时后检查血栓的位置,测定梗死灶大小,及进行组织病理学检查.结果生理盐水治疗组6小时后大脑中动脉起始部均见栓子存在,尿激酶治疗组栓子完全溶解;生理盐水治疗组和4小时溶栓治疗组梗死灶大小无显著性差异(P＜0.05),而半小时溶栓治疗组梗死灶明显较前两组小(P＜0.05),细胞坏死程度减轻.结论本模型可复制性强,溶栓治疗后血管再通率高,梗死灶大小恒定,是进行溶栓研究的理想模型.超早期溶栓梗死灶明显减小.

目的探讨不同溶栓治疗时间窗与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及白细胞浸润的关系.方法采用自体血栓栓塞大脑中动脉,缺血0.5小时、1小时或4小时开始溶栓治疗,应用免疫组织化学方法,观察缺血12小时或24小时ICAM-1的表达、白细胞的浸润程度;TTC染色测定梗死灶的大小.结果缺血12小时和24小时,4小时溶栓组较0.5小时和1小时溶栓组梗死灶体积明显增大(P＜0.01);缺血周边区ICAM-1面密度、浸润白细胞数增多(P＜0.01);1小时溶栓组较0.5小时溶栓组梗死灶体积增大(P＜0.05);浸润的白细胞数无显著性差异(P＞0.05),但ICAM-1面密度增加(P＜0.05).缺血24小时与缺血12小时比较,0.5小时溶栓组ICAM-1面密度减少(P＜0.05);而1小时和4小时溶栓组明显增加(P＜0.05,P＜0.01). 结论超早期溶栓治疗可以减少缺血周边区ICAM-1表达及白细胞的浸润;白细胞浸润参与了溶栓治疗后的病理生理过程.

目的与方法:探讨应用诊断性超声(diagnostic ultrasound,DUS)实时微泡造影成像在引导治疗性超声(therapeutic ultrasound,TUS)溶解急性深血管内血栓方面的价值.采用犬慢性股动脉-静脉桥的急性血栓栓塞模型,比较不同的TUS[1MHz,平均负压峰值为(958±104)kPa]照射方案,经6 cm厚的模拟组织块治疗血栓的效果.

目的探讨溶栓治疗时间窗与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的关系.方法采用血栓栓塞模型,缺血0.5h、1h和4h开始溶栓治疗,缺血12h和24h采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组织化学方法观察ICAM-1表达;并观察颅内出血的发生例数.结果缺血12h和24h,4h溶栓组较0.5h和1h溶栓组,梗死灶体积明显增大(P<0.01),缺血周边区ICAM-1面密度明显增加(P<0.01);1h溶栓治疗组较0.5h溶栓组梗死灶体积增大(P<0.05),ICAM-1面密度增加(P＜0.05).缺血24h与缺血12h比较,0.5h溶栓组ICAM-1面密度减少(P<0.05);而1h和4h溶栓组明显增加(P<0.05,P<0.01).4h溶栓组有4只发生颅内出血,其余各组无颅内出血发生.结论缺血时间越长,溶栓治疗后缺血周边区ICAM-1越明显,发生颅内出血例数增加;超早期溶栓治疗可以减小梗死灶,减少缺血周边区ICAM-1表达.