人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)感染中枢神经系统,可导致一系列临床并发症,其中最受关注的一种是艾滋病痴呆综合症(AIDS dementia complex,ADC),主要表现为认知损害、精神行为异常和运动障碍.随着高效抗逆转录病毒疗法(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的出现,ADC的发病率有所降低,但该疗法并不能完全控制或逆转ADC的发展[1].迄今为止,ADC的发病机制尚不完全清楚.在大脑中,HIV-1主要感染巨噬细胞和胶质细胞,而未感染细胞(如神经元细胞)也能发生损伤和凋亡,表明HIV-1感染细胞后释放的神经毒素对于神经系统的损伤发挥重要作用,其中重要的神经毒素是HIV-1的反式激活蛋白(trans-activator,Tat)[2 -3].本文就Tat蛋白的神经毒性作用机制的研究进展做一综述.
